Тема: Кокцидіози
План
- Основи морфології, біології та систематики кокцидій
- Епізоотологія, патогенез, та імунітет при кокцидіозах
- Діагностика та загальні принципи лікувально-профілактичних заходів при кокцидіозах.
Кокцидіози — групова назва протозойних хвороб, збудники яких належать
до підцарства Protozoa, типу Apicomplexa, класу Sporozoa, ряду Coccidia. У свою чергу, ряд Coccidia включає родину Eimeriidae, яку поділяють на підродини Eimeriinae та Isosporinae. Підродина Eimeriinae об’єднує представників роду Eimeria, а до підродини Isosporinae входять найпростіші родів Toxoplasma, Sarcocystis, Besnoitia, Isospora, Hammondia та ін.
Кокцидіози тварин і людей надзвичайно поширені на всіх континентах земної кулі і завдають значних економічних збитків тваринництву і шкоди здоров’ю людини.
Еймеріози — переважно гострі, ензоотичні, асоціативні хвороби молодняку ссавців і птахів, збудники яких — одноклітинні організми, що належать до роду Eimeria. Хвороби характеризуються загальним пригніченням, діареєю (часто з кров’ю), виснаженням.
Цикл розвитку еймерій. Еймерії — облігатно моноксенні паразити (розви-ваються в організмі одного хазяїна), суворо специфічні як до виду хазяїна, так і до місця локалізації в ньому. Паразитують вони переважно в епітеліальних клітинах слизової оболонки кишок, лише Eimeria stiedae локалізується в епітелії жовчних проток печінки кролів, а E. truncata — в епітеліальних клітинах слизової оболонки ниркової миски гусей.
Цикл розвитку еймерій має дві фази — ендогенну та екзогенну. Ендогенна фаза триває в організмі хазяїна і включає дві стадії: мерогонію (множинне безстатеве розмноження) і гаметогонію (статевий процес). Зараження тварин відбувається аліментарним шляхом при заковтуванні з кормом чи водою спорульованих ооцист. Спорозоїти, що звільняються від оболонок унаслідок їх руйнування, проникають в епітеліальні клітини слизової оболонки кишок, де перетворюються на трофозоїти. Ядра й цитоплазма останніх багаторазово діляться, в результаті чого утворюється меронт першої генерації, заповнений мерозоїтами. Епітеліальна клітина руйнується, мерозоїти залишають материнську клітину і через деякий час проникають в інші епітеліальні клітини, утворюючи меронти другої генерації. Такі процеси множинного позастатевого поділу можуть повторюватись 3 – 4 рази.
Безстатевий поділ у еймерій змінюється статевим процесом — гаметогонією. Суть її полягає в тому, що мерозоїти останньої генерації дають початок не меронтам, а гамонтам, всередині яких у результаті перетворень формуються макрогамети — великі малорухливі жіночі статеві клітини й мікро-гамети — дрібні чоловічі клітини серпоподібної форми з двома джгутиками. Після злиття цих клітин утворюється зигота, що вкривається оболонками і перетворюється на ооцисту. Ооцисти разом з фекаліями тварин виділяються у навколишнє середовище, де проходить екзогенна фаза розвитку, що має стадію спорогонії. За сприятливих умов (тепло, волога та наявність кисню) цитоплазма ооцист ділиться на 4 споробласти, які оточуються оболонками і перетворюються на спороцисти. У кожній спороцисті формується по два спорозоїти. Після цього вони стають інвазійними.
Патогенез. Розвиток патологічного процесу при еймеріозах починається з проникнення спорозоїтів в епітеліальні клітини. Провідним патогенетичним чинником є ушкодження епітелію кишок чи жовчних проток печінки (у кролів). Встановлено, що з однієї ооцисти в результаті мерогонії може утворюватись понад 1 млн мерозоїтів. В організмі хворої тварини щодня гине більш як 500 млн епітеліальних клітин кишок. Одночасно руйнуються кровоносні судини, нервові клітини, епітелій травних залоз. Це призводить до крововиливів і кровотеч, набряку стінки кишок, порушення пристінкового травлення і всмоктування поживних речовин. Відбувається десквамація епітелію. На мертвому білковому субстраті інтенсивно розмножується гнильна мікрофлора, яка ще більше посилює запальні процеси в кишках, спричинюючи розлад всмоктувальної і моторної функцій, що призводить до розвитку діареї. Внаслідок випотівання ексудату в просвіт кишок, утрудненого всмоктування рідини та швидкої евакуації хімусу через діарею виникає водний баланс, який також має велике значення в патогенезі еймеріозу. Адже втрата організмом 10 – 15 % води може спричинити смерть. Дегідратація призводить до згущення крові та підвищення її в’язкості що проявляється тахікардією й посиленням серцевого поштовху як компенсаторними явищами.
У гострий період еймеріозу зменшується вміст гемоглобіну, кількість ерит-роцитів, що зумовлює розвиток анемії, а також вміст глюкози, глутатіону, каталази та резервна лужність. Змінюється білковий склад крові. Продукти метаболізму еймерій, а також токсини, що всмоктуються в кров із запалених кишок, спричинюють патологічні зміни в центральній нервовій системі, що проявляються парезами й паралічами, а також іншими нервовими явищами.
Імунітет. Установлено, що тварини, які перехворіли на еймеріоз, набувають нестерильного імунітету (премуніції) тільки до тих видів збудників, що спричинили захворювання. Напруженість імунітету залежить від багатьох чинників: кількості ооцист, які потрапили в організм, їх видового складу, па-тогенності та вірулентності; резистентності організму; умов утримання й годівлі та інших чинників. Що тяжчим був перебіг хвороби, то напруженішим і тривалішим буде імунітет.
При діагностиці еймеріозів враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки та результати дослідження фекалій. Посмертно - при розтині трупів загиблих тварин та виявленні характерних патологоанатомічних змін, а також власне збудників в уражених органах і тканинах.ріозів застосовують
При лікуванні еймеріозів застосовують специфічні препарати, що забезпечують повну загибель збудників в організмі хворої тварини (ампроліум, клопідол). крім специфічного, має бути спрямоване на відновлення об’єму циркулюючої крові, водного й мінерального обмінів, на детоксикацію організму.
Лекція 20
Тема: Еймеріоз курей. Еймеріоз кролів
План
- Визначення захворювання.
- Характеристика збудника.
- Цикл розвитку збудника.
- Епізоотологічні дані захворювання.
- Патогенез.
- Клінічні ознаки хвороби.
- Патологоанатомічні зміни.
- Діагноз хвороби.
- Лікування та профілактика хвороби.
Еймеріоз курей
Збудниками еймеріозу (кокцидіозу) курей є найпростіші із роду Еітегіа, родини Eimeriidae.
Збудники. Викликають еймеріоз курей 9 видів, з яких найбільш поширені і патогенні:
Еітегіа tenella - паразитує в сліпих кишках. Ооцисти овальні, безбарвні, середньої величини — 14—31 х 9—24 мкм, мікропіле і залишкового тіла немає. Спорогонія 24-48 год.
E.necatrix — ооцисти овальні або округлої форми, безбарвні, дрібні 16,7x14, 2 мкм, без залишкових тіл і мікропіле. Спорогонія триває 24—48 год. Локалізуються в середній частині тонкого відділу кишечника.
E.acervulina— ооцисти яйцеподібної або овальної форми, безбарвні, є попарна гранула і слаборозвинуте мікропіле, розміром 17—22 х13—16 мкм. Спорогонія 24— 48 год. Локалізується в дванадцятипалій кишці.
Е.maxima — ооцисти переважно яйцеподібної форми, жовто-коричневого кольору, на звуженому кінці є мікропіле і попарна гранула. Розміром 20 х 30 мкм, Споруляція 24—48 годин. Паразитує в тонкому кишечнику.
Життєвий цикл. Строк ендогенного розвитку еймерій в кишечнику курей становить 1—2 тижні. Екзогенний розвиток для всіх видів — 1—2 доби.
Епізоотологічні дані, Хвороба надто поширена і зустрічається з багатьох птахів-ничих господарствах. Найбільшу загрозу в поширенні еймеріозу становлять скупченість, вологість у приміщеннях, неповноцінна годівля та інші причини.
Джерелом інвазії є хворі курчата і кури-кокцидіоносії. Зараження відбувається аліментарним шляхом. Збудники часто переносяться із взуттям обслуговуючого персоналу та з речами догляду за птицею. Спалахи захворювання серед курей звичайно бувають з травня по серпень. Захворювання клінічно проявляється у курчата з тижневого віку. Найбільша захворюваність і смертність курчат від ейміріозу в пе-ріод від 2—3-тижневого віку до 6—8 тижнів, після 1,5—2-місячного віку еймеріоз серед курчат зустрічається рідко. При підлоговому утриманні молодняка, високій вологості повітря, а також при контакті різних вікових груп створюються досить сприятливі умови для поширення кокцидіозної інвазії в птахогосподарствах.
Патогенез. Внаслідок проникнення в епітеліальні клітини слизової оболонки кишечника спорозоїтів вони руйнуються, а звільнені паразити уражують нові клітини. Виникає тяжкий запальний процес, функції кишечника порушуються. Перебіг хвороби ускладнюється появою інтоксикації, негативним впливом алергічних реакцій.
Клінічні ознаки. Інкубаційний період дорівнює 4—7 дням. Перебіг хвороби може бути гострим, підгострим, хронічним і субклінічним. Одним із найперших симптомів при гострому перебігу є різко виражена спрага, згодом загальна слабість і пригнічення, курчата відмовляються від корму. Хворі курчата сидять з опущеними крилами, пір'я навколо клоаки забруднене рідкими фекаліями із домішками крові, гребінь і сережки анемічні, прогресує виснаження. При гострому перебігу молодняк птиці гине на 5—7 день і смертність іноді досягає 100%. Підгострий перебіг хвороби триває два-три тижні, з тими ж клінічними ознаками, що й при гострому перебігу, але вони проявляються слабкіше. Смертність курчат теж значна, вона може становити до 50%. Хронічний перебіг триває місяцями при порівняно невисокій інтенсивності інвазії.
Патологоанатомічні зміни. Найбільші зміни відбуваються в тонкому кишечнику. Слизова його гіперемована, є крововиливи, на її поверхні помітні сірувато-білі вузлики. Якщо захворювання спричинилось збудником E.tenella, то найбільш виражені зміни в сліпих кишках (потовщені в 4—5 разів геморагічно запалені). Звичайно, птиця, що загинула, виснажена. Гребінь, сережки і кон'юнктива очей анемічні.
Діагноз. При встановленні діагнозу слід мати на увазі епізоотологічні дані. Ензоотичні спалахи кокцидіозу частіше трапляються навесні і восени. Велике значення мають клінічні ознаки (пронос з виділенням спочатку жовтуватих, зеленуватих, а далі шоколадного забарвлення фекалій. Надалі вони можуть складатись майже з однієї крові, розлади координації рухів і паралічі ніг та крил). Завершується комплекс діагностичних спостережень мікроскопічним дослідженням проб фекалій на наявність ооцист еймерій за методом Фюллеборна і Дарлінга. Посмертно діагностують еймеріоз на підставі характерних патологоанатомічних змін, а також виявлення ооцист у зскрібках слизової кишечника. Необхідно звертати увагу на диференційну діагностику еймеріозу від псевдочуми, пастерельозу.
Лікування та профілактика. Для лікування використовують кокцидіостатики, хоч більшість їх не позбавлена істотних недоліків. Застосовують вітчизняні та імпортні кокцидіостатики з кормом або з питною водою, їх дають курчатам з 10— 15-денного віку протягом відгодівлі, використовуючи їх переважно в бройлерних господарствах.
Для лікування застосовують:
Клопідол — має широкий спектр дії. Активний проти Etenelia, Enecatrix, Emaxima та інших у дозі 125 г/т корму. Препарат діє на ранніх стадіях розвитку кокцидій. На основі клопідолу випускають його премікс — клопідол-25% активної речовини.
Фармкокцид. Препарат стабільний при збереженні. Чиста субстанція не втрачає своєї активності через чотири роки, премікс фармкокцид—25 — через один рік. Його рекомендують застосовувати з терапевтичною і профілактичною метою при кокцидіозах курчат. Терапевтична доза — 1000 г/т корму, профілактична — 500 r/т. Фармкокцид пригнічує розвиток спорозоїтів і згубно діє на трофозоїти.
Койден—25. Антикокцидійний премікс, що містить 25% клопідолу на злаках. Він має кокцидіостатичну дію, пригнічує розвиток різних стадій ендогенного розвитку кокцидій.
Койден—25 застосовують з метою профілактики кокцидіозу в бройлерів із розра-хунку 500 г/т корму із першого дня життя і до кінця вирощування,
Стенерол (галофугінон). Цей препарат добре змішується з кормами, зберігаєть-ся тривалий час, не втрачаючи своїх властивостей. Стенерол починає діяти в дуже малих концентраціях. У дозі 1 г/т корму до нього чутливі всі види кокцидій.
Хімкокцид. Ефективний при кокцидіозі курей. Мінімальна доза препарату становить 6 мг/кг маси тіла.
Лербек. Препарат активний проти всіх видів кокцидій курей та індиків. Застосовують лербек у дозі 500 г/т протягом всього часу вирощування бройлерів.
Усі згадані вище препарати виключають з раціону за 3—5 днів до забою птиці. У господарствах яєчного та племінного напряму використовують препарати, які не перешкоджають утворенню імунітету: ардикон, кокцидіовіт, які містять ампроліум, кокцидин, ірамін, клірамін, кокцидон. В цих же господарствах широко застосовують і сульфаніламідні препарати. Найкращими із них виявились сульфадиметоксин і сульфахлорпиразин.
Сульфадиметоксин — препарат пролонгованої дії, активний проти кокцидій курей та індиків у дозі 125 г/т корму.
До недоліків сульфаніламідних препаратів варто віднести їх слабкий вплив на статевозрілі стадії кокцидій і обмежену терапевтичну широту їх дії. Сульфаніламідні препарати виключають із раціону за 8—10 днів до забою птиці.
Нещодавно з'явився байкокс — високоефективний протикокцидійний препарат фірми "БАЙЕР АГ". Він високо ефективний проти всіх видів еймерій, сприяє створенню імунітету. Його застосовують з кормом та питною водою.
У неблагополучних господарствах проводять хіміопрофілактику цього захворювання шляхом використання кокцидіостатиків.
З цією метою призначають кокцидин — 125 мг/кг корму щоденно (2—3, 10-денних курсу із триденною перервою між ними), ірамін — 400 мг/кг корму щоденно (2—3 10-денних курсу), починаючи із десятиденного віку. Ірамін — пригнічує кокцидій на стадіях мизоїтів та мерозоїтів першої генерації і не перешкоджуг створенню імунітету. Бухінолет застосовують для профілактики кокцидіозу у бройлерів. Добова доза препарату 82—100 мг на 1 кг корму. Лобізедин рекомендують використовувати для бройлерів протягом усього періоду вирощування в дозі 70 мг на І кг корму. Клірамін-20 — в дозі 560 г/т корму, починаючи з 15-денного віку.
Iмунопрофілактика еймеріозу полягає в одночасному введенні в організм птиці імуногенних доз трьох видів еймерій і хімічного препарату, який не перешкоджає створенню імунітету. Курчатам у віці 10 днів згодовують ооцисти 3 видів і одночасно з кормом дають протягом 20 днів хімпрепарат.
Велике значення в профілактиці має повноцінна годівля, вирощування курчат протягом шести тижнів на сітчастій підлозі. У пташниках повинно бути сухо, пташиний послід слід знезаражувати від ооцист шляхом біотермічної обробки. Корм давати лише з годівниць. Для знезаражування пташників від ооцист еймерій вдаються до механічної очистки і обпалювання заражених предметів паяльною лампою або ошпарюють окропом. Молодняк слід вирощувати окремо від дорослого поголів'я.
Еймеріоз (кокцидіоз) кролів
Це одна з найтяжчих і найбільш спустошливих хвороб кролів. На еймеріоз хворіють в основному відлучені кроленята та молодняк у віці від 4—6 міс, найчастіше зустрічається серед кролів у теплу пору року, але може виникати і взимку, коли кролів утримують у тісних клітках і антисанітарних умовах.
Еймеріоз кролів завдає великих збитків господарствам, що займаються їх вирощу-ванням, оскільки падіж молодняка сягає 85%.
Еймеріоз кролів спричиняється еймеріями з родини Eimeriidae, з яких найбільш поширеними і патогенними є Eimeria perforans, Eimeria stiedae, Eimeria magna, Eimeria media.
Збудники. Еітєгіа perforans паразитує в тонкому кишечнику. Ооцисти овальної або еліпсоподібної форми, безбарвні, без мікропіле, розміром 20—25 х 12—15 мкм. В ооцисті є залишкове тіло, спорогонія триває 1—2 доби.
Еітєгіа stiedae — розвивається в епітелії жовчних ходів печінки. Ооцисти овальної чи еліпсоподібної форми, жовто-коричневі з широким мікропіле. Ооцисти великі (37 х 21 мкм). Залишкові тіла є лише в спороцистах. Спорогонія триває 3—4 доби.
Еітєгіа magna — локалізується в кишечнику. Ооцисти овальні, жовто-коричневі, з різко вираженим мікропіле. Розміром 32—37 х 21—25 мкм. Спорогонія 3—5 діб.
Еітєгіа media— локалізується в дванадцятипалій та голодній кишках. Ооцисти овальні, жовто-коричневі з добре вираженим мікропіле, розміром 18—33 х 13—21 мкм. Спорогонія 2—3 доби.
Епізоотологічні дані. Захворювання реєструють в усіх країнах світу. Найбільш сприйнятливі до еймеріозу кроленята, які тяжко хворіють у період відлучення від кролематок. Особливо часто кроленята заражуються від кролематок, вим'я яких забруднене еймеріями. Заражаються тварини, ковтаючи дозрілих у навколишньому середовищі ооцист еймерій разом з брудним кормом і водою. Істотну роль у зараженні молодняка відіграють кролематки та торішній молодняк, що перехворів на еймеріоз і є носієм кокцидій. Ооцисти паразитів можуть бути занесені з предметами догляду, птицею, гризунами і комахами. Ооцисти досить стійкі проти впливу факторів навколишнього середовища, їх швидко вбиває лише висока температура — 80—100°С. При утриманні тварин у теплих, вологих приміщеннях та при незбалансованому раціоні може відбуватися повторне зараження кролів. Смертність при цій хворобі висока.
Клінічні ознаки. Інкубаційний період 4—12 діб. Перебіг хвороби гострий, підгострий або хронічний. За локалізацією збудників розрізняють кишкову, печінкову та змішану форми. В практиці найчастіше зустрічається змішана форма захворювання.
При кишковій формі еймеріозу інкубаційний період хвороби триває 4—5 днів. Найбіль характерною ознакою є розлад травного каналу. Коли явища проносу слабнуть, посилюється виділення сечі (поліурія). Інколи екскременти кислого запаху і містять велику кількість слизу та домішки крові. Одночасно з цим з'являються почервоніння і пожовтіння кон'юнктиви, в міру хворобливого процесу у кролів вини-кає гарячковий стан. У деяких кролів буває риніт, кон'юнктивіт, посилена слинотеча. Згодом у кроленят спостерігають судоми, особливо розгиначів шиї, м'язів спини і задніх кінцівок. При цьому вони роблять плавальні рухи. Поява судом звичайно віщує швидке настання смерті кроля.
Печінкова форма еймеріозу характеризується такими особливостями: хворі кролі стають кволими, малорухливими, з сухою скуйовдженою шерстю. Апетит у них зменшується. Видимі слизові оболонки очей, носа стають блідими і жовтяничними. Виникають періодичні проноси, утворюються гази в кишечнику, живіт стає піддутим. Від ускладнення еймеріозу гнійним запаленням жовчних ходів у кролів з'являється змінна гарячка, кількість сечі зменшується. Поступово наростає сильне пригнічення, а в кінці хвороби виникають часті припадки судом. У молодих і слабих кролів хвороба може мати дуже гострий перебіг з тривалістю 3—5 днів із найбільшим відсотком смертності або в гострій формі, що затягується до 1,5—2 тижнів, чи хронічній формі з тривалістю 1—2 міс.
Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів кролів виявляють основні зміни в кишечнику: почервоніння, потовщення слизової оболонки, крововиливи і виразки, наявність газу та слизу в просвіті кишок.
При печінковій формі печінка збільшена в 3—5 разів, жовчні ходи розширені. На поверхні печінки і всередині помітні білувато-жовтого кольору вогнища розміром і формою від просяного зерна до квасолинки. У цих твердих білувато-жовтих вузликах знаходиться велика кількість ооцист. Мезентеріальні лімфатичні вузли збільшені.
Діагноз. Ставлять із врахуванням епізоотологічних даних, клінічних ознак, мікроскопічного дослідження фекалій методом Дарлінга або Фюллеборна з метою виявлення ооцист еймерій. Посмертно — при розтині трупів.
При диференціальній діагностиці варто виключати пастерельоз, псевдотуберкульоз, лістеріоз і енцефалітозооноз.
Лікування. Хворих тварин ізолюють і дають корми, багаті на вуглеводи: сіно злаків, овес, буряки. Ефективність лікування підвищується при введенні в раціон молочної сироватки, кислого молока та АБК.
Найкращими засобами лікування хворих кролів є сульфаніламідні препарати. Кролям призначають норсульфазол у дозі 0,3—0,4 г/кг маси тіла у вигляді 0,5— 1%-но-го розчину із мономіцином (25000 ДО) за два курси по 4—5 днів з інтервалом три дні. Сульфадимезин призначають у дозі. 0,05—0,075 г/кг маси тварин з кормом протягом п'яти-шести днів підряд. На неблагополучних кролефермах застосовують сульфадиметоксин; у перший день на 100 кг корму додають 320 г препарату, а в наступні чотири дні — 160 г.Потім дають їх перших п'ять днів і курс повторюють. Хімкокцид у дозі 0,03 г/кг застосовують з кормом 2—5-денними курсами із перервою три дні. З лікувальною і профілактичною методою застосовують премікси, що містять кокцидіостатики.
У неблагополучних щодо еймеріозу пунктах, щоб запобігти хворобі, доцільно давати кроленятам до 2—3-місячного віку тричі на тиждень з водою по 30—100 мл на день 1%-ного водного розчину норсульфазолу.
Профілактика. Клітки очищають щодня. Поїлки і годівниці утримують у належній чистоті, щоденно їх знезаражують окропом, взимку — вогнем паяльної лампи. Клітки в теплу пору року слід знезаражувати не рідше ніж 1 - 2 рази на місяць окропом, а взимку — вогнем паяльної лампи.
Відлученому молодняку призначають хіміопрофілактику; сульфадиметоксин у дозі 0,1 г і мономіцин у дозі 25000 ОД/кг з кормом 2—5-денними курсами з інтервалом три дні, норсульфазол у дозі 0,4 г з мономіцином у дозі 25000 ОД/кг 2—5-денними курсами з перервою три дні.
Потрібно стежити, щоб кролі одержували повноцінні корми з мікроелементами і вітамінами. Кроленят після відлучення поступово переводять на звичайний раціон. Кролів утримують у клітках з сітчастою підлогою.
| 
