Тема: Саркомастигофорози та мікроспоридіози.

 Трихомоноз ВРХ. Ноземоз бджіл

План

1. Основи морфології, біології та систематики саркомастигофор і мікроспоридій
2. Трихомоноз ВРХ
3.  Ноземоз бджіл

         Мастигофорози — група протозойних хвороб тварин і людини, збудники яких належать до типу Sarcomastigophora. Представники цього типу відрізняються від інших одноклітинних організмів наявністю джгутиків або псевдоніжок, що є органелами руху. Деякі з джгутикових мають хроматофори, які містять хлорофіл і в яких на світлі здійснюється фотосинтез. Інші використовують для живлення готові органічні речовини. Таким чином, джгутикові за типом своєї життєдіяльності перебувають на межі між рослинним і тваринним світом.

         Тип Sarcomastigophora включає клас Kinetoplastidea, особливою відмінніс-тю якого є наявність кінетопласту. Цей клас найпростіших об’єднує два ряди: Trichomonadida і Diplomonadida.

         До ряду Trichomonadida входять представники двох родин:

1) Trichоmonadidae, для яких характерна наявність 3 – 8 і більшого числа джгутиків та особливого опорного апарату (аксостилю). Представники цієї родини спричинюють дуже поширені хвороби — трихомоноз і гістомоноз — і залежно від виду тварин можуть уражати статеві органи, кишки, носові пазухи, паренхіматозні органи;

2) Trypanosomidae, що мають видовжену буравоподібну форму, один джгутик і ундулюючу мембрану. Вони є збудниками небезпечних хвороб: сурри, суми, парувальної хвороби, лейшманіозу тощо.

         До ряду Diplomonadida входять дуже поширені паразити ссавців, птахів, рептилій.

            До класу Lobocea входять справжні амеби — найпростіше влаштовані од-ноклітинні організми. До цього класу належить родина Entamoebidae, представники якої є збудниками дизентерії свиней і людини.

         Microspora (мікроспоридії) — дуже дрібні внутрішньоклітинні паразити. Характерною їх морфологічною особливістю є наявність полярної нитки, згорнутої всередині спори і здатної до викидання.

Трихомоноз

         Трихомоноз — протозойне захворювання, спричинюване биченосцем Trichomonas foetus у великої рогатої худоби, що проявляється в корів ранніми абортами, вагінітами, меіритами, зниженням надоїв, а в биків — баланопоститами та імпотенцією. Хворіють свині — збудник Trichomonas suis, кури — Trichomonas gallinae. Сприятливі коні, вівці, кози та інші тварини.

         Збудник. Trichomonas foetus належить до великих найпростіших (до 25 мкм завдовжки, ширина 3—15 мкм), тіло його овальної, грушеподібної або веретеноподібної форми. Від переднього краю відходять три джгутики, направлені вперед, а четвертий, облямовуючи хвилеподібну перетинку, закінчується в задній частині тіла вільним кінцем. У трихомонад є аксостиль. Коливальна перетинка — це складка оболонки, має 3-6 зубців. За допомогою джгутиків і коливальної перетинки трихомонади швидко рухаються.

         Живляться вони клітинами тварин, в органах яких паразитують, а розмножуються шляхом поздовжнього поділу на дві або більшу кількість клітин.

         Трихомонади паразитують у піхві, матці, навколозародковій рідині, у бугаїв — на слизових оболонках статевого члена, придаткових залозах та в спермі.

         Біологія розвитку. Як зазначалось, паразити розмножуються безстатевим простим поділом материнської клітини на дві і більше особин в організмі тварини і на штучних живильних середовищах. Трихомонади володіють реотаксисом, що забезпечує рух сперміїв проти течії рідини через шийку матки.

         В організмі тварин паразити живуть декілька років. Добре культивуються на живильних середовищах. При низьких температурах (від —79 до — 1960С) в середовищах спеціального складу зберігаються надто довго. При високих температурах 450 °С і вище вони зберігають життєздатність від 12 до 18 днів.

         Епізоотологічні дані. Трихомоноз зустрічається в багатьох країнах світу і в Україні, але в останні роки захворювання почали реєструвати рідко в окремих господарствах.

         Джерело інвазії — хворі бугаї і корови, небезпечні бугаї-трихоманадоносії. Уражуються тварини головним чином через хворих бугаїв. Зараження відбувається під час парування хворих тварин із здоровими, а також під час штучного осіменіння спермою від хворих бугаїв. Збудник трихомонозу може передаватися механічно через предмети догляду, інвазовану підстилку та інструменти для штучного осіменіння (штучна вагіна, піхвове дзеркало).

         Трихомонади стійкі проти антибіотиків. При трихомонозі немає падежу, але тварини-плідники передчасно вибраковуються.

         Клінічні ознаки. Перші ознаки захворювання виявляють дуже швидко. Інколи через кілька год. після парування з хворим бугаєм у корів та телиць починається виділення з піхви мутного слизу з домішкою гною. Слизова оболонка піхви набрякає і стає червоною. Виникає занепокоєння — корова оглядається назад, кругить хвостом, переступає з ноги на ногу. Далі починають набухати зовнішні статеві органи. Згодом на нижній і бічній стінках слизової піхви, поблизу шийки матки, з'являються вузлики розміром з просяне зерно, це так звана трихомонадна "терка". Ця ознака спостерігається протягом 1 — 1,5 міс.  Наявність такого вагініту вважають за характерну ознаку трихомонозу, але він спостерігається не в усіх хворих тварин. Ураження матки при трихомонозі спричиняє появу різних форм ендометриту. Хворі на ендометрит корови залишаються яловими й худнуть. При трихомонозі можуть виникати запалення яйцепроводів та яєчників.  Спостерігаються аборти в ранній період тільності — до трьох місяців, але іноді й пізніше.  Інколи при трихомонозі спостерігають піометру, при якій в матці нагромаджується багато гною (інколи до 30 л) і захворювання триває довгий час. Хворі тварини знижують надої молока.

         У бугаїв слизова оболонка статевого члена та препуція набрякла, гіперемована іноді на ній помітні червоного кольору вузлики, які з часом бліднуть. Біль бугаї відчувають під час сечовиділення та статевого акту. Через 2—3 тижні клінічні ознаки в бугаїв зникають, але вони залишаються тривалий час трихомонадоносіями.

         Патологоанатомічні ознаки. У корів слизові оболонки піхви та матки набряклі, гіперемовані, з крововиливами. Яйцепроводи потовщені, заповнені сироподібною масою. У бугаїв слизова оболонка уретри складчаста, засіяна вузликами.

         Діагноз. Встановлюють комплексно на підставі епізоотологічних, клінічних даних, при виявленні трихомонад у піхвовому виділенні та змивах з піхви і препуція мікроскопічно, а також шляхом культивування за методом Петровського.  У лабораторії досліджують слиз із статевих органів, плодової оболонки, абортовані плоди та сперму бугаїв. Абортований плід привозять до лабораторії не пізніше ніж через 12 год. після аборту. Слиз з препуція у бугаїв беруть за допомогою скарифікатора конструкції Г.К.Корчака, а в корів слиз з вагіни — ложкою-катетером.

         В разі виявлення хворих тварин у господарстві його оголошують неблагополучним,

         Лікування. Хворих і підозрюваних щодо захворювання трихомонозом корів ізолюють і лікують. Коровам призначають препарати, які викликають скорочення матки і видалення па-тологічного вмісту: 0,5%-ний розчин прозерину, 1%-ний розчин фурмону по 2 мл підшкірного 3 рази через день. Через 6 днів курс лікування повторюють. В ці дні матку зрошують розчинами йоду, іхтіолу, трихофлавіну або нітрофуранової суміші (фуразолідон 0,1 г, фурацилін 0,2 г, фізрозчин 1000 мл). Розчини вводять підігрітими до 37—40°С і не більше як 500 мл.  При трихомонозі корів задовільно діє наганін 0,05 г/кг маси тіла, який застосову­ють у 10%-ній концентрації на фізрозчині внутрішньовенно.

         При гнійному запаленні матки призначають 1%-ний розчин синестролу в дозі 2 мл три рази через день. Після видалення гною матку зрошують 8- 10%-ним розчином іхтіолу, розчинами йоду на фізрозчині в концентрації 1:1000 та іншими лікарськими речовинами.

         Для лікування бугаїв застосовують метронідазол (трихопол) у дозі 50 мг/кг підшкірно; 10 мг/кг внутрішньом'язово (3—5 введень), одночасно промивають препуціальний мішок 3%-ною емульсією трихополу на дистильованій воді або 1%-ною суспензією на риб'ячому жирі. Після курсу лікування бугаїв п'ятиразово через кожні 10 днів досліджують змиви із препуція або сперму, в корів із піхви — триразово. Вилікуваних тварин досліджують один раз у три місяці культуральним методом.

         Профілактика. Худобу, що надходить у господарства, перевіряють на трихомоноз. Для запліднення використовують тільки здорових бугаїв, яких досліджують на трихомоноз не менше від трьох разів через кожних десять днів.  Усе поголів'я корів щоквартально обстежують гінекологічно для запобігання трихомонозу.

         Звичайно, що найважливішим профілактичним заходом є штучне осіменіння корів спермою здорових бугаїв. Сперму від бугаїв, що пройшли курс лікування, використовують після п'ятиразового дослідження або після біопроби на здорових телицях.

         При штучному осіменінні всі інструменти і предмети догляду за бугаями повинні бути тільки індивідуальними. В приміщенні, де знаходились хворі тварини, проводять дезинвазацію 20%-ним розчином свіжогашеного вапна, а гній та підстилку вивозять на гноєсховище.

Ноземоз

         Ноземоз (син. нозематоз) — хвороба бджіл, досить поширена в Україні і характеризується порушенням функції кишечнику. Вона спричинюється збудником Nosema apis, що належить до родини Nosematidae ряду Nosematida типу Microspora.

         Збудник. Свіжі зрілі спори паразита мають овальну, яйцеподібну форму, розміри (4,5...7,5) × (2...3,5) мкм. Оболонка спор гладенька або злегка хвиляста, триконтурна. Один край спор (витончений) має мікропіле і полярні гранули. Всередині спори розрізняють парасолькоподібний пластинчастий поляропласт, полярну трубку, спороплазму з двома сферичними чи довгастими ядрами, задню вакуолю.

         Цикл розвитку. Бджоли заражаються ноземами при заковтуванні спор, які

через 30 хв потрапляють у середню кишку, де під дією травних соків викидають полярну трубку. З останньої виходить двоядерна спороплазма, амебула якої проникає в цитоплазму або ядро клітини епітелію. Тут відбувається розмноження зародка простим поділом. Формуються меронти з наступним перетворенням їх на споронти. В подальшому вони утворюють споробласти, а потім спори. За сприятливих кліматичних умов одна генерація збудника хвороби розвивається впродовж 2 – 3 діб. Розмноження нозем у клітинах епітелію середньої кишки відбувається за температури гнізда +22...34 °С.

         Епізоотологічні дані. Хвороба може виникати навесні, рідше восени в усіх

зонах розведення бджіл. У разі утримання бджіл у теплицях перший пік інвазії реєструють наприкінці березня — на початку квітня, другий — у травні. До виникнення ноземозу призводять підвищена температура та різкі її коливання, неспокій бджіл у зимувальниках, пізня весна, тривала дощова або вітряна, холодна погода, висока вологість у вуликах, слабкий розвиток сімей, погане забезпечення їх білковим кормом у передзимувальний період, несвоєчасне та надлишкове згодовування цукру восени перед формуванням сім’ї на зимівлю, недоброякісні кормові запаси (наявність у кормах паді та пестицидів у субтокси- чних дозах), зниження резистентності організму бджіл (отруєння, інші хвороби). Збудниками уражуються дорослі робочі бджоли, трутні та матки, причому останні стійкіші проти одноклітинних організмів. Джерелом інвазії є хворі бджоли, які виділяють ноземи з фекаліями. Всередині сім’ї спори поширюються в основному робочими бджолами, які збирають фекалії біля анального отвору матки, робочих бджіл і трутнів, обмінюються між собою кормом. Спорами нозем контаміновані також усі внутрішні стінки вулика.

         Поширенню збудника хвороби на пасіці сприяють перельоти робочих бджіл, трутнів, підсаджування хворих маток, об’єднання слабких сімей тощо.     Спори паразитів досить стійкі. У фекаліях і трупах бджіл вони зберігаються від 4 міс до 6 років, на ґрунті біля вулика — понад один рік, за мінусової температури — до 7 років. Однак вони не стійкі до високих температур. Пряме сонячне світло знищує їх упродовж 15 – 32 год, нагрівання до 60 °С — 10 хв. У парі формаліну з концентрацією 50 мл/м3 при +55 °С вони гинуть упродовж 15 хв, у 2%-му розчині їдкого натру при +37 °С —15 хв.

         Патогенез та імунітет. Розмножуючись в епітеліальних клітинах стінки

кишок, ноземи спричинюють їх руйнування, що призводить до порушення ферментативної діяльності кишечнику. Значно посилюється перистальтика, внаслідок чого з’являється виснажливий для організму бджіл пронос.

         Імунітет вивчено недостатньо.

         Клінічні ознаки. У перший період хвороби уражені комахи поїдають у зна-

чній кількості пергу, збільшується споживання цукрового сиропу. В другий період споживання корму знижується до норми.  Хворі бджоли починають виконувати функції, не характерні для їхнього віку. Під час зимівлі вони неспокійні, створюють безперервний шум, вилітають з вулика й гинуть. Перший весняний обліт недружний, бджоли часто повзають біля вулика. Передня стінка вулика, стільники вкриті численними плямами фекалій. Бджоли стають млявими, мало реагують на зовнішні подразнення. Літальна функція уражених сімей знижується на 22 – 35%. Медозбір і запилювальна активність комах скорочуються на 36 – 50%. Тривалість життя хворих робочих бджіл майже вдвічі менша, ніж здорових. Вони часто гинуть усередині вулика в період зимівлі. Навесні й у першу половину літа комахи гинуть у полі. Бджоли погано розвиваються, площа розплоду скорочується в 4 – 8 разів, з яєць, відкладених маткою, гине 10 – 20 % (порівняно з 1 % в нормі) до утворення зрілих личинок. Інтенсивне ослаблення сімей бджіл навесні часто призводить до зниження температури в гнізді та резистентності у личинок.

         Патологоанатомічні зміни. У хворих бджіл середня кишка збільшена в

розмірах, молочно-білого (замість світло-коричневого) кольору, її сегментація

втрачена.

         Діагностика. Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних,

клінічних ознак та результатів мікроскопічних досліджень. У лабораторію надсилають не менш як 30 трупів або живих бджіл. Трупи відбирають із середнього шару підмору, що утворився на дні вулика. Живих бджіл у період зимівлі або рано навесні беруть з верхньої планки рамок. Матеріал, що надійшов у лабораторію ветеринарної медицини, досліджують груповим методом або кожну бджолу окремо. У комахи беруть черевце, вміщують в 1 мл води і ретельно готують суспензію. Краплю її досліджують під мікроскопом (× 400 – 600) у злегка затемненому полі. Досліджують не менш як 20 полів зору мікроскопа. У разі позитивних результатів виявляють овальні спори нозем.

         Лікування. Хворих бджіл навесні пересаджують у чистий продезінвазова-ний вулик. Для лікування використовують екомед, фумагілін, фумідил Б. З лікувальною метою препарати застосовують навесні, з профілактичною — во-сени. Вміст упаковки розчиняють у склянці теплої води і добавляють, помішу-ючи, до 25 л цукрового сиропу. Лікувальний сироп роздають у чисті годівниці чи стільники по 250 мл на одну сім’ю щодня впродовж 3 тижнів. Рекомендується також використовувати нозематол у вигляді аерозолю. Ним обробляють гніздо з бджолами за температури не менш як +14 °С 3 – 4 рази через 3 – 4 дні.

            Профілактика та заходи боротьби. Основою профілактики ноземозу є створення задовільних умов утримання бджіл та їх годівлі в зимовий період, пе-ріодичне оновлення сімей, щорічна заміна маток. У разі виникнення хвороби бджіл лікують, а заражені вулики механічно очищають, миють 2%-м гарячим розчином лугу, а після висихання обпалюють вогнем паяльної лампи. Стільники без меду й перги та вулики можна дезінвазувати парою або 4%-м водним розчином формаліну, після чого їх провітрюють.