Розділ 2. Ветеринарна гельмінтологія
Лекція № 4
Тема: Трематодози. Основи біології та морфології трематоди.Систематика трематод.Фасціольоз.
План лекції:
- Основи біології та морфології трематоди
- Систематика трематоди
- Фасціольоз
3.1. Визначення захворювання
3.2. Характеристика збудника
3.3. Цикл розвитку збудника
3.4. Епізоотологічні дані захворювання
3.5. Патогенез
3.6. Клінічні ознаки хвороби
3.7. Патологоанатомічні зміни
3.8. Діагноз хвороби
3.9. Лікування та профілактика хвороби
Трематоди, або присисні, належать до типу плоских гельмінтів — Plathelminthes, класу Trematoda. Усі вони ведуть паразитичний спосіб життя. Цю велику групу паразитичних червів поділяють на два підкласи: Monogenea (моногенетичні) й Digenea (дигенетичні).
Моногенетичні — в основному ектопаразити холоднокровних тварин. Вони характеризуються наявністю двох екскреторних отворів, що відкриваються дорсально. Органом фіксації є прикріплювальний диск з гачками, розміщений у задній частині тіла. Матка містить одне яйце. У дигенетичних трематод є лише один екскреторний отвір. Він розміщений на задньому кінці тіла. В матці формується велика кількість яєць. Розвиток їх завершується в організмі проміжних хазяїв (безхребетні). Всі трематоди підкласу Digenea — ендопаразити.
Найбільш патогенними є представники п’ятьох підрядів: Fasciolata, Paramphistomata, Echinostomata, Heterophyata i Schistosomata.
У переважної більшості трематод тіло сплющене у дорсовентральному напрямку. Форма паразитів буває різною: листоподібна (фасціоли), грушоподібна (парамфістоми), ниткоподібна (шистосоми). На зовнішньому покриві (тегументі) у багатьох паразитичних червів добре розвинуті шипи, а в деяких трематод і залозисті ямки (збудники нотокотильозу). Фіксуються паразити за допомогою ротового та черевного присосків. Вони мають нервову, екскреторну, травну й статеву системи.
Нервова система складається з двох нервових гангліїв, розміщених біля глотки, і нервових стовбурів, що розгалужуються від них у різні ділянки тіла паразита.
Екскреторна система має складну систему канальців, що утворюють загальний екскреторний канал, розміщений по осі тіла. Він закінчується отвором у задній його частині, крізь який з організму виводяться продукти обміну речовин.
Травна система складається з ротового отвору, що міститься на дні ротового присоска, глотки, стравоходу, кишечника. Останній має дві кишкові гілки, що сліпо закінчуються в задньому кінці тіла. Неперетравлені рештки видаляються з травного каналу через ротовий отвір. У процесі обміну речовин бере участь також тегумент. Таким чином, антигельмінтики можуть проникати в тіло трематоди не лише через травний канал, а й через зовнішній покрив.
Статева система добре розвинута. Всі трематоди, за винятком шистосом, — гермафродити (двостатеві істоти). Чоловічий статевий апарат складається з двох
сім’яників. Від них відходять сім’япроводи, які утворюють загальну протоку. Вона міститься в спеціальному м’язовому мішку — статевій бурсі. Остання закінчується зовнішнім статевим органом — цирусом. Він виконує функцію парувального органа. Жіночий статевий апарат включає яєчник, яйцепровід, оотип, сім’яприймач, жовточники, тільце Меліса, лаурерів канал і матку, що закінчується жіночим статевим органом. В оотипі відбувається запліднення та формування яєць. З яєчника в оотип через яйцепровід надходять яйцеві клітини, із сім’яприймача — спермії, з жовточників — жовткові клітини. Чоловічі й жіночі статеві органи відкриваються назовні на черевному боці тіла попереду черевного присоска.
Яйця, що потрапляють у зовнішнє середовище, містять шари дроблення, або зародок (мірацидій), оточений жовтковими клітинами. Вони здебільшого мають овальну форму, на одному з полюсів розміщена кришечка, на протилежному — горбок.
Усі трематоди підкласу Digenea є біогельмінтами. Статевозрілі збудники паразитують в організмі хребетних тварин (дефінітивні хазяї), личинки — проміжних та додаткових хазяїв (водяні й сухопутні молюски, ракоподібні, членистоногі, риби, малощетинкові черви). Для циклу розвитку трематод характерні чотири стадії: ембріогонія, партеногонія, цистогонія і маритогонія.
Ембріогонія характеризується розвитком зародкової клітини від її запліднення до виходу з яйця вкритого війками мірацидія.
Партеногонія — безстатевий розвиток личинкових стадій у тілі проміжного хазяїна (мішкоподібної форми спороцисти, редії, церкарії). У тілі прісноводного молюска з одного мірацидія фасціоли може сформуватися близько 100 церкаріїв.
Цистогонія — процес перетворення церкаріїв на адолескарії (у зовнішньому середовищі) або на метацеркарії (в організмі додаткових хазяїв).
Маритогонія — розвиток трематод в організмі дефінітивних хазяїв до статевозрілої стадії (марита, або імаго).
Фасціольоз
Хвороба жуйних спричинюється збудниками Fasciola hepatica та F. Gigantica родини Fasciolidae і характеризується ураженням печінки, жовчного міхура, супроводжується інтоксикацією, зниженням продуктивності тварин і погіршенням якості продукції.
Збудники. F. hepatica (фасціола звичайна) має листоподібну форму, завдо-вжки 2 – 3 см, завширшки до 1 см, коричневого кольору із зеленуватим відті-нком. Кутикула вкрита дрібними шипиками. Ротовий і черевний присоски слаборозвинені, зближені між собою і розміщені в передній частині тіла. Матка має розеткоподібну форму. Яєчник і сім’яники гіллясті, займають середню та задню частини тіла паразита. Жовточники добре розвинені, займають бокові поля тіла. Яйця фасціол великі (завдовжки 0,12 – 0,15 мм, завширшки 0,07 – 0,09 мм), жовтого кольору, овальної форми, з кришечкою на одному з полюсів. Розвиваються вони в зовнішньому середовищі.
F. gigantica (фасціола гігантська) — відрізняється від F. hepatica дещо більшими розмірами (до 7,5 см), стрічкоподібною формою тіла і патогенністю.
Статевозрілі фасціоли паразитують у жовчних протоках печінки, жовчному міхурі.
Цикл розвитку. Фасціоли — біогельмінти. Розвиваються за участю проміжних хазяїв — прісноводних молюсків: для фасціоли звичайної — Lуmnaea truncatula (малий ставковик), фасціоли гігантської — L. auricularia (вушкоподібний ставковик) та L. natalensis (у тропічних країнах).
Ембріогонія — розвиток зародкової клітини з моменту запліднення яйця до виходу з нього мірацидія. Партеногонія починається із занурення мірацидія в тіло молюска і закінчується виходом із нього церкаріїв. Цистогонія — перетворення церкаріїв на адолескарії. Маритогонія — період розвитку фасціол в організмі дефінітивного хазяїна.
Гельмінти виділяють яйця, які разом із жовчю потрапляють у дванадця-типалу кишку тварини, а звідти з фекаліями — у зовнішнє середовище. F.hepatica за добу виділяє до 20 тис. яєць, а за весь період свого існування понад 1 млн. За сприятливих умов (тепло, волога, наявність кисню) в яйці впродовж 2 – 3 тижнів формується мірацидій. Його тіло видовженої форми, 0,15 мм завдовжки і 0,04 мм завширшки густо вкрите війками, на передньому кінці є виріст у вигляді штифта. Мірацидій виходить у воду, нападає на молюска і прикріплюється до його тіла, після чого втрачає війки, занурюється в нього і мігрує до печінки. Через один тиждень він виростає і перетворюється на спороцисту веретеноподібної форми з тупо заокругленими кінцями. Кишечник відсутній. Порожнина її тіла заповнена
зародковими клітинами. Спороцисти шляхом безстатевого розвитку дають початок новому поколінню — редіям, які розривають оболонку материнської клітини і поселяються в печінці молюска. Тіло редій витягнутої форми, розміром спочатку до 0,47 мм, а потім 1 – 1,5 мм заповнене також зародковими клітинами. На відміну від спороцист у них є кишка у формі сліпої трубки, глотка і статевий отвір, через який народжуються нові клітини. В теплу пору року із зародкових клітин утворюються дочірні редії, а за нижчих температур — церкарії. Розвиток фасціол від мірацидія до церкарія триває не менш як 2,5 міс. Церкарії складаються з двох частин: власне тіла, що нагадує дорослу стадію трематоди, і хвоста. Загальна їх довжина становить до 0,5 мм. Вони плавають у воді і при зіткненні зі стеблом чи листком рослин, камінням, соломиною кріпляться, втрачають хвіст і починають виділяти назовні секрет зі своїх цистогенних залоз, який огортає все тіло і швидко твердне (інцистуються).
Тіло церкарія в цисті (оболонці) називають адолескарієм. Подальший розвиток адолескарія, як інвазійної личинки, відбувається в тілі дефінітивного хазяїна. Під впливом травних соків у травному каналі, частіше в дванадцятипалій кишці, циста розчиняється і юний паразит проникає в черевну порожнину або гематогенним шляхом активно мігрує до печінки дефінітивного хазяїна. Там він росте і через 5 – 6 тижнів перетворюється на статевозрілу стадію — мариту. В печінці великої рогатої худоби гельмінти живуть до 10, овець — до 3 – 4 років.
Епізоотологічні дані. Фасціольоз дуже поширений у світі, особливо в зонах
з підвищеною вологістю. В Україні трапляється тільки F. hepatica. Основним джерелом захворювання є хворі тварини та паразитоносії. Заражаються фас-ціольозом свійські та дикі жуйні, коні, свині, кролі, а також люди. Тяжко хворіє молодняк. Перші випадки хвороби у тварин спостерігаються восени, а масове захворювання — взимку. Доведено, що у тільних корів може бути утробне зараження плоду. Чинниками передавання є трава із заболочених пасовищ, вода з калюж, боліт та наявність проміжного хазяїна. Іноді молюски інших видів (Lуmnaea рalustris, L. stagnalis, L. ovata, L. cubensis, L. limosa, Radix ovata) можуть бути носіями збудників фасціольозу. Мінімальна зараженість проміжного хазяїна спостерігається навесні (близько 2 %), а максимальна — на початку осені (понад 50 %).
Патогенез та імунітет. Патогенний вплив на організм тварини мають як статевозрілі фасціоли, так і молоді паразити в період міграції з кишечника в жовчні протоки печінки. За результатами досліджень, юні форми паразитів проникають з кишкової стінки в кровоносні судини, з кров’ю заносяться в па- ренхіму печінки, а звідти спочатку в дрібні жовчні ходи, а потім, збільшуючись у розмірі, — у великі, де й досягають стадії марити. Мігруючи через черевну порожнину з боку серозного покриву, паразити роблять у печінці численні кровоточиві ходи. Своїми рухами та продуктами життєдіяльності вони подразнюють оболонку жовчних ходів, спричинюючи спочатку гостре, а потім хронічне запалення. Їхні стінки місцями проростають сполучною тканиною, потовщуються, втрачають еластичність, а у великої рогатої худоби вапнуються. Паразити часто закупорюють жовчні протоки. Жовч, що всмоктується, подразнює нервові закінчення в шкірі, зумовлюючи свербіж і лизуху, яка характерна для великої рогатої худоби. Застій жовчі призводить до порушення процесів травлення, внаслідок чого тварини худнуть. Токсини, які виділяють гельмінти, мають гемолітичні властивості. Крім того, статевозрілі паразити живляться кров’ю. Порушуючи цілісність тканин печінки, гельмінти «відкрвають ворота» для мікробної флори. Розмножуючись у застійній жовчі, мікроорганізми посилюють інтоксикацію. Вони спричинюють некроз епітелію жовчних проток і розвиток інтерстиціального гепатиту та цирозу печінки з явищами анемії й кахексії, які закінчуються для більшості тварин летально.
З віком у тварин розвивається стійкість до цього гельмінтозу, однак за не-задовільних умов утримання та недостатньої годівлі тварини легко заражаються і тяжко хворіють.
Клінічні ознаки залежать від інтенсивності інвазії, виду, віку, загального
стану тварин. Інкубаційний період триває від 1,5 тижня до 1,5 міс. У молодняку при високій інтенсивності інвазії хвороба частіше виявляється в гострій формі. Тварини відмовляються від корму, у них спостерігається підвищення температури тіла, пригнічення, пронос, який чергується із запором, з’являються судоми, тремор м’язів, набряки в ділянці міжщелепового простору. З часом розвиваються прогресуюча анемія, виснаження.
У разі хронічного перебігу помітне загальне пригнічення, зниження апетиту, розвиваються періодична атонія передшлунків, анемія, кашель, особливо вранці, мокра спина у вигляді «роси», схуднення, у корів знижуються надої.
Патологоанатомічні зміни. При гострому перебігу фасціольозу відмічають ознаки гострого гепатиту. У черевній порожнині виявляють кров’янистий ек-судат. Печінка збільшена і переповнена кров’ю, на її поверхні помітні крово-виливи, іноді фібринозні нашарування. Вона пронизана темно-червоними або синіми ходами, у яких можуть бути молоді паразити (понад 1000 екз.).
При хронічному перебігу захворювання гельмінтів виявляють у печінці, жовчному міхурі, рідше в легенях та інших органах і тканинах. Характерні збі-льшення і вапнування жовчних ходів, які мають вигляд жовто-сірих тяжів завтовшки до 2 см. Під час розрізування такої печінки чути хрускіт.
Діагностика. Проводять епізоотологічні, клінічні й лабораторні дослі-дження. Фекалії тварин досліджують методами осадження і флотації. Зага-льноприйнятим вважається метод послідовного промивання. У багатьох країнах світу значного поширення набув також метод дослідження фекалій за Мак-Мастером. Суть його полягає в тому, що за допомогою камери Мак-Мастера підраховують кількість яєць трематод в 1 г фекалій хворої тварини. Виявляють яйця фасціол, диферінціюють їх від яєць парамфістом. Щоб краще розгледіти в яйці кришечку на одному з полюсів, до препарату додають краплю 5%-го розчину їдкого лугу. Молюски досліджують компресорним методом, виявляють у них личинкові стадії розвитку збудників фасціол. Застосовують серологічні методи діагностики: РІФ, ЕLISA. Доведено високу специфічність методу тонкошарової хроматографії та реакції подвійної імунодифузії. Гострий і хронічний перебіг фасціольозу діагностують при розтині трупів тварин з обов’язковим дослідженням печінки методом повних гельмінтологічних розтинів за К. І. Скрябіним.
Лікування. При фасціольозі застосовують хімічні препарати з урахуван-ням їх дії на різні стадії розвитку паразитів: бензімідазоли (альбендазол, триклабендазол); саліциланіліди (клозантел, оксиклозанід, рафоксанід); бен-зидисульфонамід (клорсулон); дифенолетил (діамфенетид); замінні феноли (бітіонол, гексахлорофен, нітроксиніл, ніклофолан); трихлорметилбензол (ан-титрем, гексихол, куприхол, політрем).
На ранні (до чотирьох тижнів) личинкові форми паразитів діють тільки препарати на основі діамфенетиду (ацемідофен, ацетвікол, атаскол, дифенід, корибан) у дозі 150 мг/кг та триклабендазолу (фазинекс, ендекс) у дозі 5 мг/кг. Їх згодовують з кормом одноразово. У разі необхідності одночасної дії на статевозрілих фасціол дозу збільшують для великої рогатої худоби до 12 мг/кг, для овець — до 10 мг/кг.
Препарати інших груп діють переважно на статевозрілих гельмінтів, а в збільшених дозах — на пізні (старші 5 – 7 тижнів) личинкові форми: альбен-дазолу (альбендазол, бровальзен, вальбазен, вермітан) внутрішньо в дозі до 10 мг/кг для великої рогатої худоби, до 7,5 мг/кг — для овець. При високій інтенсивності інвазії дозу збільшують на 20 – 50 %; клозантелу (бронтел, ро-ленол, сантел, фасковерм) вводять у дозі 2,5 мг/кг, а на пізні личинкові форми і для овець — у дозі 5 мг/кг; рафоксаніду (дисалан, раніден, урсоверміт, флюканід) внутрішньо, у дозі 7,5 мг/кг одноразово; оксиклозаніду (диплін, заніл, занілокс) одноразово з кормом у дозі 15 мг/кг; бітіонолу (актопер, бітин, левацид, трематозол) внутрішньо, одноразово, для великої рогатої худоби в дозі 75 мг/кг, вівцям — 120 – 150 мг/кг; нітроксинілу (довенікс, фасціолід) підшкірно одноразово в дозі 10 мг/кг; ніклофолану (білевон, детрил, меніклофолан) внутрішньо і підшкірно для великої рогатої худоби у дозі 2,5 мг/кг, овець — 5 мг/кг; клорсунол (куратрем, івомек плюс). Останній є комбінацією 10 % клорсулону та 1 % івермектину; застосовують внутрішньо в дозі 7,5 мг/кг або підшкірно — 2,2 мг/кг; гексахлорпараксилолу (гексихол, гетол, хлоксил) застосовують внутрішньо в дозі 250 – 500 мг/кг.
Для групової дегельмінтизації антигельмінтики змішують з невеликою кількістю корму. Суміш рівномірно розподіляють у годівницях і забезпечують вільний доступ до них; призначають на початку ранкової годівлі. Індивідуально препарати задають у формі борошняної суспензії, хлібних чи борошняних болюсів.
Для профілактики можливих отруєнь антигельмінтиками за добу до дегельмінтизації і після неї з раціону тварин вилучають сіль та корми, які багаті на вуглеводи і легко зброджуються (силос, сінаж, барду, буряк, картоплю тощо). У разі виникнення ускладнень внутрішньовенно вводять розчини кальцію хлориду, глюкози, серцеві препарати та засоби, що знімають атонію рубця.
Профілактика та заходи боротьби. Практикують стійлове утримання тварин. Випасають худобу на культурних пасовищах. Не використовують для випасів заболочені, сильно зволожені пасовища з
наявністю на них молюсків. Сіно з таких пасовищ згодовують тваринам не раніше як через 3 – 6 міс після його збирання. У липні – серпні проводять зміну пасовищ, обладнують водопій для тварин, який відповідав би санітарно-гігієнічним вимогам.
У господарствах, стаціонарно неблагополучних щодо фасціольозу, проводять планові профілактичні дегельмінтизації. Оскільки більшість трематодо-
цидів малоефективні проти личинкових стадій збудників, то першу дегельмінтизацію проводять ними через 1,5 – 2 міс після закінчення пасовищного се-
зону.
Для знищення молюсків — проміжних хазяїв фасціол осушують заболочені ділянки, засипають землею ями, наповнені водою, відводять стоки води з
канав. Прісноводних молюсків знищують спалюванням пересохлої трави на заболочених ділянках і обприскуванням за допомогою технічних засобів (ДУК, ЛСД та ін.), тракторних і ручних гідропультів їх біотопів дихлорсаліциланілідом, розчином мідного купоросу в концентрації 1:5000. Внесення мі-
неральних добрив (амонійних, фосфорних) не тільки знищує молюсків, а й значно підвищує врожайність травостою. Стежать, щоб молюскоциди не потрапляли в рибогосподарські водойми. Впродовж доби на оброблених ділянках тварин не випасають. Пасовища обробляють молюскоцидами двічі на рік — навесні та влітку після скошування трав.
Лекція № 5
Тема: Дикроцеліоз, опісторхоз
План лекції:
- Визначення захворювання
- Характеристика збудника
- Цикл розвитку збудника
- Епізоотологічні дані захворювання
- Патогенез
- Клінічні ознаки хвороби
- Патологоанатомічні зміни
- Діагноз хвороби
- Лікування та профілактика хвороби
Дикроцеліоз
Хвороба жуйних тварин, що спричинюється збудником Dicrocоelium lanceatum родини Dicrocоeliіdae і характеризується ураженням печінки, жовчного міхура, рідше підшлункової залози, виявляється інтоксикацією, порушенням травлення, зниженням продуктивності.
Збудник. Гельмінт ланцетоподібної форми, завдовжки 5 – 15 мм, завширшки 1,5 – 2,5 мм. Має слаборозвинені присоски однакового розміру, розміщені у передній третині тіла. Матка знаходиться в задній частині тіла паразита. Сім’яники розміщені косо один навпроти одного. Яєчник знаходиться позаду сім’яників. Жовточники слаборозвинені. Збудник паразитує у жовчних ходах печінки, жовчному міхурі, іноді в підшлунковій залозі тварин.
Яйця дрібні, овальної форми, темно-коричневого кольору, з кришечкою, асиметричні, зрілі (містять мірацидій).
Цикл розвитку. Паразити є біогельмінтами. Розвиваються за участю проміжних і додаткових хазяїв. Проміжні хазяї — наземні молюски родів Helicella, Chondrula, Monacha, Succinea; додаткові — руді мурашки з родів Formica, Proformica.
Яйця збудника, що виділяються з фекаліями у зовнішнє середовище, зако-втують проміжні хазяї — молюски. В їхньому кишечнику вилуплюються мі-рацидії, проникають у залози середньої кишки і перетворюються на спороцисти. В останніх формуються редії, а в них — церкарії. Розвиток збудника в тілі проміжного хазяїна триває 3 – 6 міс. У мантійній порожнині церкарії скупчуються в слизові грудочки (виявляють по 100 – 300 екз.), які видихаються молюском на траву. Мурашки поїдають слиз. У їхній черевній порожнині церкарії інцистуються і через 1 – 2 міс перетворюються на інвазійну личинку — метацеркарій. На початку зараження комахи один із церкаріїв проникає в підглотковий ганглій, що іннервує щелеповий апарат. Внаслідок цього у мурашки порушується функція нервової системи і відповідно щелеп. Крім того, активність цих комах залежить від температури зовнішнього середовища. У заражених мурашок активність знижується в похмуру погоду, вранці та ввечері. Своїми жвалами вони прикріплюються до рослини головою вниз і стають нерухомими. Тварини заражаються при заковтуванні цих заціпенілих комах, інвазованих метацеркаріями. Молоді паразити звільняються в кишковому каналі від оболонки, а потім із дванадцятипалої кишки проникають загальною жовчною протокою в жовч і поселяються в жовчних ходах. Статевої зрілості паразити досягають через 1,5 – 3 міс (рис. 2.8). В організмі овець гельмінти живуть понад 6 років.
Епізоотологічні дані. Дикроцеліоз поширений усюди. Джерелом інвазії є хворі тварини й паразитоносії, чинниками передавання — мурашки, заражені метацеркаріями. Хворіють й інші види тварин: коні, осли, олені, кролі, ведмеді, а також люди. Заражаються тварини частіше навесні та восени. Інтенсивність інвазії з віком зростає. Так, у овець, у деякі роки екстенсивність інвазії може досягати 100 %. Трапляються випадки одночасного ураження тварин збудниками дикроцеліозу і фасціольозу.
Патогенез та імунітет. Гельмінти, що накопичуються в значній кількості у жовчних ходах печінки, а також продукти їх життєдіяльності спричинюють подразнення слизової оболонки жовчного міхура і проток. Жовч втрачає свою нормальну консистенцію, відтік її утруднюється, внаслідок чого порушується процес травлення, розвивається інтоксикація організму, яка стає причиною загибелі тварин. Імунітет при дикроцеліозі ненапружений, тому тварини можуть заражатись кілька разів.
Клінічні ознаки. У раз високої інтенсивності інвазії тварини пригнічені, відмовляються від корму,спостерігаються проноси або запори, набряки в ділянці підгруддя й міжщелепового простору, випадання шерсті. У корів знижуються надої. Тварини худнуть і з часом гинуть. При невисокій інтенсивності інвазії клінічні прояви слабко виражені або відсутні.
Патологоанатомічні зміни. Трупи тварин виснажені, анемічні. Печінка збільшена, жовчний міхур великий і заповнений слизом та гельмінтами. Помітні дифузні ураження дрібних жовчних проток. Великі протоки мають вигляд рівномірних потовщених тяжів. Навколо них спостерігається розростання сполучної тканини. При високій інтенсивності інвазії жовчні ходи печінки збільшені в об’ємі, щільні, заповнені густою коричнево-зеленою масою і гельмінтами.
Діагностика. За життя тварин діагноз можна встановити лише лабораторними методами, оскільки клінічні ознаки не завжди характерні для цієї хвороби. Досліджують фекалії методами послідовного промивання, Фюллеборна однак замість кухонної солі беруть поташ, та за Мак-Мастером. Виявляють яйця гельмінтів. Диференціюють їх від яєць еуритрем, хастилезій, спор грибів, насіння рослин. Для овець проводять реакцію ELISA.
При патологоанатомічному дослідженні шматочки печінки розтирають долонями і розглядають їх за допомогою лупи чи під мікроскопом. Виявляють гельмінтів.
Лікування. Ефективними є препарати альбендазолу в дозі 15 мг/кг одно-разово; фенбендазолу в дозі 5 мг/кг щодня впродовж 5 днів; фебантелу — 50 мг/кг одноразово. На юні форми паразитів ефективніше діє куприхол у дозі 500 мг/кг або політрем — 300 мг/кг маси тіла. У разі ускладнень застосовують симптоматичну терапію.
Профілактика та заходи боротьби. Проводять профілактичну дегельмінтизацію в осінньо-зимовий період. Поліпшують пасовища — розчищають від чагарнику; очищають від каміння та інших сторонніх предметів; розорюють; обгороджують мурашники. Ефективним молюскоцидом і добривом є хлорид калію, яким обробляють пасовища навесні до або після дощу чи роси. Поблизу мурашників обприскують рослини емульсією дикрезилового ефіру.
Опісторхоз
Збудники: Opisthorchis tenuicollis (син.O. felineus), O. viverrini та O. sinensis
(син. Clonorchis sinensis) — ланцетоподібні паразитичні черви дрібних розмірів. Паразити локалізуються в жовчних ходах печінки, жовчному міхурі та протоках підшлункової залози людей, рідше — котів, собак та хутрових звірів (лисиці, песці, видри, норки, соболі).
O. tenuicollis має ніжне витягнуте тіло, довжина якого становить 0,8 – 1,3 см, ширина — 1,2 – 2,5 мм. Присоски недорозвинені. Два лопатевих сім’яники розміщені в задній частині тіла, навскоси один за одним. Петлі матки містяться між кишковими гілками в середній третині тіла. Жовточники порівняно слабко розвинені, розміщені латеральніше від матки. Статеві отвори відкриваються біля переднього краю черевного присоска.
O. viverrini та O. sinensis за будовою нагадують попередній вид.
Яйця збудників дуже дрібних розмірів, (0,01...0,035) × (0,017...0,03) мм, світло-жовтого кольору, овальної форми, з ніжною двоконтурною гладенькою оболонкою, з кришечкою на одному та горбком — на протилежному полюсі; зрілі.
Цикл розвитку. Збудники — біогельмінти. Проміжними хазяями є прісно-
водні молюски роду Bithynia (B. leachi, B. fuchsiana, B. longicornis), додатковими — коропові риби (короп, лин, плітка, краснопірка, лящ). Яйця гельмінтів потрапляють у воду, де заковтуються прісноводними молюсками. В їхньому кишечнику з яйця виходить мірацидій, який мігрує в печінку і перетворюється на спороцисту. В спороцисті формуються редії, а в тілі останніх — церкарії. Вони виходять у воду, проникають через шкірні покриви в м’язи риби, де й перетворюються на інвазійну стадію метацеркарі.
Розвиток збудників від яйця до метацеркарія триває приблизно 2,5 міс. Статевозрілої стадії в печінці дефінітивних хазяїв паразити досягають через 3 – 4 тижні. Тривалість їх життя в організмі м’ясоїдних тварин становить до 8 років, у людини — до 40 років.
Епізоотологічні дані. Опісторхоз поширений осередково. Масове поширення хвороби спостерігається в басейнах річок Європи та Азії. O. viverrini реєструється на Далекому Сході, O. sinensis — у країнах Східної Азії. Основним джерелом інвазії вважають людину, хоча коти й собаки також відіграють певну роль у поширенні збудників опісторхозу. Хвороба поширюється через фекалії хворих людей і тварин, які потрапляють у водойми не знезараженими (заплави річок з рослинністю завглибшки від 0,5 до 6 м), де живуть прісноводні молюски. Зареєстровано випадки зараження свиней.
Патогенез та імунітет. На організм уражених тварин гельмінти чинять алерготоксичну дію, однією з ознак якої є еозинофілія. Збудники механічно подразнюють слизову оболонку жовчних проток печінки, що призводить до їх хронічного запалення. Іноді спостерігають пухлиноподібні розростання печінки у вигляді злоякісних новоутворень. Імунітет не вивчено.
Клінічні ознаки. У разі високої інтенсивності інвазії (до 5000 збудників) у хворих тварин спостерігаються погіршення апетиту, пригнічення, прогресуюче схуднення, порушення травлення, що виявляється проносами або запорами. Шерсть тьмяніє. Слизові оболонки жовтяничні, з’являється біль у правому підребер’ї. Іноді хворі тварини гинуть. У разі слабкої інвазії клінічні ознаки відсутні.
Посмертно опісторхоз діагностують при розтині трупів та виявленні збудників і характерних змін у місцях їх локалізації.
Допоміжне значення має дослідження поверхневих м’язів спини та хвоста риби на наявність у них метацеркаріїв. З цією метою готують тонкі зрізи (за-втовшки 2 – 3 мм), вміщують їх між двома предметними стеклами і розглядають за допомогою лупи (збільшення × 14...28) або під мікроскопом (× 56). Метацеркарії мають овальну форму, вкриті товстостінною оболонкою, невеликих розмірів (0,3 × 0,24 мм).
Лікування. Для дегельмінтизації застосовують препарати, що містять празиквантел (брованол плюс, дронцит, дронтал, прател), фенбендазол (бровадазол, панакур, фензол), гексихол, політрем. Празиквантел вводять собакам перорально з кормом у дозі 100 мг/кг (за ДР) одноразово, котам — через зонд з невеликою кількістю води. Фенбендазол задають з кормом у дозі 30 мг/кг упродовж 7 – 9 днів. Гексихол і політрем згодовують з м’ясним фаршем одноразово в дозі 150 – 200 мг/кг.
Профілактика та заходи боротьби. Велике значення в профілактиці інвазії мають ветеринарно-санітарні заходи щодо пропаганди гельмінтологічних знань серед широких верств населення та охорони водних ресурсів від забруднення фекаліями, зараженими гельмінтами тварин і людей. Заборона згодовування м’ясоїдним тваринам сирої риби — найважливіший профілактичний захід у боротьбі з цією інвазією. При поодиноких випадках ураження рибу знезаражують заморожуванням за температури – 8... –15 °С упродовж 5 діб або проварюванням упродовж 30 хв. У разі значного ураження риби її утилізують.
Планові дегельмінтизації хутрових звірів проводять за один місяць до гону і через 10 діб після відлучення цуценят.
| 
