Лекція № 8

Тема: Нематодози. Основи морфології та біології нематод. Систематика нематод. Оксіуроз коней

План  лекції:

1.Основи морфології та біології нематод

2.Систематика нематод

3.Оксіуроз коней

3.1. Характеристика збудника

3.2. Цикл розвитку збудника

3.3. Епізоотологічні дані захворювання

3.4. Патогенез

3.5. Клінічні ознаки хвороби

3.6. Патологоанатомічні зміни

3.7. Діагноз хвороби

3.8. Лікування та профілактика хвороби

Нематоди - це найчисленніша (понад 500 000 видів) група живих організмів, що належить до типу круглих гельмінтів Nemathelminthes, класу Nematoda. Однак не всі нематоди є паразитичними організмами. Значна їх кількість вільно живуть у ґрунті, морях, прісних водоймах.

Тіло круглих гельмінтів в основному видовжене, веретеноподібної або ци-ліндричної форми, на поперечному розрізі кругле. Самки Tetrameres fissispina мають мішкоподібну форму. Розміри нематод варіюють від 1,2 мм (Trichinella spiralis) до 8 м (паразит кашалота Placentonema giganticus).

Зовні тіло круглих гельмінтів вкрите кутикулою, під нею епітеліальний і м’язовий шари утворюють шкірно-м’язовий мішок, у порожнині якого розміщені всі внутрішні органи. У більшості нематод поверхня кутикули поперечно або поздовжньо покреслена. Нерідко на поверхні тіла можуть бути різні кутикулярні утвори: поздовжні гребені, шипики, дотикові сосочки тощо.

Нематоди — роздільностатеві гельмінти. Самці, як правило, значно менші

від самок.

Нервова система складається з численних гангліїв. Вони сполучені волокнами і формують нервове кільце, розміщене навколо переднього кінця стра-

воходу, і нервові гілки, які відходять від нього до різних частин тіла.

Екскреторна система включає два канали, що починаються в задній частині тіла. Вони об’єднуються в загальну протоку, яка відкривається екскреторним отвором на вентральній поверхні переднього кінця тіла нематоди.

Травна система розпочинається ротовим отвором. Він має різні розміри, форму, кількість губ та пелюстків. Ротовий отвір веде в ротову капсулу, яка може мати ріжучі пластинки й зуби. Глотка є не в усіх круглих гельмінтів. Стравохід частіше має вигляд трубки циліндричної або булавоподібної форми. Середня кишка переходить у пряму, вистелену кутикулярним шаром. Анус розміщений переважно на вентральній поверхні поблизу заднього кінця тіла

Статева система самців і самок має трубчасту будову. Чоловічі статеві ор-

гани складаються з одного сім’яника (тонка закручена трубочка) і сім’япроводу. Він відкривається в пряму кишку, утворюючи клоаку. Поблизу вивідного каналу розміщені допоміжні органи статевої системи: спікули, рульок, прианальні присоски, сосочки, хвостова бурса. Під час копуляції самці вводять спікули у вульву самки для її фіксації. У більшості самців є дві спікули.

Самки мають два яєчники, два яйцепроводи та дві або більше маток, які утворюють піхву, що відкривається на вентральній поверхні тіла жіночим статевим отвором — вульвою. Як правило, вона знаходиться в задній частині тіла, рідко — спереду (збудники оксіуратозів та філяріатозів) або посередині (волосоголовці). Більшість самок відкладають яйця. Вони різні за розміром, формою, кольором, будовою зовнішньої оболонки та ступенем зрілості в період

виділення їх назовні. Деякі види нематод є яйцеживородними (збудники дик-тіокаульозу) або живородними (трихінели).

Залежно від циклу розвитку нематод поділяють на гео- і біогельмінтів.

Найбільше ветеринарне значення мають 9 підрядів: Oxyurata, Ascaridata, Strongylata, Trichurata, Spirurata, Rhabditata, Dioctophymata, Filariata, Camallanata. Вони характеризуються такими ознаками:

В оксіурат ротовий отвір оточений трьома або шістьма губами. На задньо-му кінці стравоходу є кулясте розширення (бульбус) з жувальними пластинками. Вульва відкривається в передній частині тіла. У самця одна або дві спікули.

Аскаридати мають ротовий отвір, оточений трьома губами. Стравохід ци-ліндричний. На хвостовому кінці самця можуть бути невеликі крила, прианальні й постанальні присоски. Спікули дві, рівні. Вульва самки знаходиться в передній частині тіла.

У стронгілят добре розвинена ротова капсула. Іноді вона озброєна ріжучи-ми пластинками або зубами. Характерною ознакою є наявність статевої кути-кулярної бурси з ребрами у самців. Дві однакові спікули. Вульва відкривається в середній або передній частині тіла.

У трихурат (синонім трихоцефалят) передній кінець тіла довгий, ниткопо-дібний, задній — значно товщий. Стравохід у вигляді тонкої трубки оточений стравохідними залозами. Спікула одна або її взагалі немає. Вульва відкривається в передній частині тіла.

У спірурат ротовий отвір оточений двома губами, поділеними на дві лопаті. Ротова порожнина переходить у глотку (фаринкс). Стравохід розділенийи на два відділи: м’язовий (передній) і залозистий (задній). Спікул дві.

У рабдитат стравохід має два розширення (передбульбус та бульбус). Діоктофімати мають циліндричний стравохід. Кутикула поперечно покре-

слена. Статева бурса у самців дзвіноподібна, без ребер. Спікула одна.

Камаланати характеризуються трикутним ротовим отвором. Навколо ньо-

го знаходяться 8 сосочків.  

Оксіуроз коней

Збудник оксіурозу коней — оксіур, або шилохвіст (Oxyuris equi), родини Oxyuridae. Паразитує у товстому кишечнику коней, ослів, мулів. Захворювання трапляється повсюдно.

Будова збудника. Ротовий отвір обмежений 6 губами, стравохід у задній частині містить бульбус з хітиновими пластинами. Самець завдовжки 6—15 мм, хвостовий і головний кінець майже однакового діаметру, має одну тонку спікулу. Самки — 40— 180 мм завдовжки, біло-жовтого кольору. Ці гельмінти мають товстий, відносно короткий головний кінець і довгий, тонкий хвіст. Вульва відкривається в передній частині тіла.

Яйця середнього розміру (0,08—0,09 х 0,04—0,05 мм), злегка асиметричні, напівпрозорі, на одному із полюсів потоншена оболонка утворює несправжню кришечку, містять майже сформовану личинку.

Життєвий цикл збудника. Самці після спаровування гинуть. Самки, переповнені яйцями, пасивно мігрують у пряму кишку до ануса, прикріплюються до анальних складок і приклеюють яйця за допомогою клейкої речовини до шкіри. Частина самок випадає з калом на землю і виділяє яйця на поверхні калу. Завдяки постійній температурі тіла на шкірі (15-300С) в яйцях швидко формуються інвазійні личинки. При чуханні, руханні хвоста інвазійні яйця відриваються і забруднюють годівниці, поїлки, стіни, підстилку тощо. Заражуються коні оксіурозом при заковтуванні інвазійних яєць з кормом або водою, іноді при розчісуванні зубами ділянки кореня хвоста. На короткий час личинки поселяються в слизовій оболонці кишечника, линяють, після чого виходять у просвіт кишечника і через 4—6 тижнів досягають статевозрілої стадії. Живуть оксіури в кишечнику недовго.

Епізоотологічні дані. На оксіуроз хворіють головним чином молодняк і старі коні. Зараження відбувається в конюшнях, рідше на пасовищі. Тому максимальна кількість хворих коней виявляється в листопаді-квітні. Джерело інвазії — хворі на оксіуроз коні. Сирість приміщень, антисанітарні умови в стайнях, спільна збруя та предмети догляду за тваринами, згодовування сіна з підлоги сприяють швидкому перезараженню.

Патогенез. Патогенна дія оксіур зумовлена їх механічною і токсичною дією, що спричинює катаральне запалення кишечника. Самки під час виділення яєць викликають подразнення і свербіж. Коні чухаються, наносять травми, розвивається дерматит.

Клінічні ознаки. У хворих коней виникають облисіння біля кореня хвоста ("зачіси хвоста"), дерматити та екземи в промежині та на стегнах. При значній інвазії коні виснажуються, виникають порушення функції шлунково-кишкового каналу.

Патологоанатомічні зміни не вивчені.

Діагноз. За життя оксіуроз діагностують на підставі симптомів хвороби ("зачіси хвоста") і виявлення яєць гельмінтів методом зіскрібків із ділянки періанальних складок.

         Лікування. Солі піперазину згодовують у кормових сумішах індивідуально чи малогруповим методом (20—25 коней одного віку) у дозі 0,1 r/кг дворазово з добовим інтервалом. Ефективні також: фенбендазол (фенкур, панакур, бровадазол), фебантел (ринтал), тетрамізол гранулят 20%-ний, мебенвет гранулят 10%-ний.

         Профілактика. На конефермах, неблагополучних щодо оксіурозу, в основному проводять ті ж заходи, що і при параскаридозі коней. Звертають увагу на санітарний стан приміщень та стаєнь, забороняється згодовувати корми з підлоги. Обов’язкова  щоденна чистка коней з протиранням ділянки періанальних складок вологими ганчірками (знезаражувати їх окропом), періодично дезінвазувати гарячим лугом годівниці, предмети догляду за тваринами. Хворих коней ізолюють і проводять лікування. Бажані періодичні профілактичні дегельмінтизації.

Лекція № 9

Тема: Аскаридатози: аскаридоз свиней, параскаридоз коней

План  лекції:

1. Визначення захворювання.
2. Характеристика збудника.
3. Цикл розвитку збудника.
4. Епізоотологічні дані захворювання.
5. Патогенез.
6. Клінічні ознаки хвороби.
7. Патологоанатомічні зміни.
8. Діагноз хвороби.
9. Лікування та профілактика хвороби.

Аскароз (аскаридоз) свиней.

         Збудник аскаридозу — нематода Ascaris suum із родини Ascaridae. Частіше стате-возрілі і молоді аскариди паразитують у тонкому кишечнику, личинки уражують печінку, лімфатичну систему, легені тощо. Захворювання реєструється у всіх регіонах України і завдає свинарству значних збитків (відставання в рості та розвитку поросят, зниження м'ясної продуктивності, перевитрати корму). Аскаридоз загострює і посилює перебіг інфекційних хвороб.

         Будова збудника. Самець 15—25 см завдовжки, має дві спікули. Самки — 20—25 см. Яйця середнього розміру (0,05—0,08 х 0,04—0,05 мм), овальної форми, коричневого кольору з товстою горбистою оболонкою, виділяються в навколишнє середовище незрілими.

         Життєвий цикл збудника. Самки виділяють велику кількість яєць (весною до 200 тис. щодня). При оптимальних умовах протягом 3—4 тижнів у яйцях розвиваються інвазійні личинки. Свині заражуються при поїданні інвазійних яєць з кормом і водою. Із кишечника личинки здійснюють гепатопульмональну міграцію. Із легенів личинки з харкотинням відкашлюються і заковтуються. За час міграції личинки двічі линяють. Через 1,5—3 міс. досягають статевозрілої стадії і паразитують до 4 — 10 міс. Личинки свинячої аскариди здатні мігрувати по крові неспецифічних живителів, в т.ч. і людини.

         Епізоотологічні дані. Джерело інвазії — хворі на аскаридоз свині. Частіше на аскаридоз хворіють відлучені поросята та підсвинки 4—6-місячного віку. Дорослі тварини, внаслідок набутого вікового імунітету, є гельмінтоносіями. В середніх зонах України інвазія досягає свого апогею в жовтні-листопаді. На півдні влітку відбувається зниження інвазії внаслідок масової загибелі яєць гельмінтів від інсоляції та сухості. Нижче від 120°С і вище за 380°С яйця не розвиваються. Фактори передавання інвазії — корм, вода, грунт, вим'я свиноматок, які контаміновані інвазійними яйцями паразитів. У приміщеннях, грунті, гною інвазійні яйця аскарид зберігаються більше року.

         Поширенню аскаридозу сприяють антисанітарія приміщень, вигульних майданчиків, дощові черви — резервуари живителі.

         Патогенез. Личинки більш патогенні, ніж статевозрілі аскариди. Вони, мігруючи, руйнують тканини, інокулюють патогенну мікрофлору. Продукти обміну личинок сенсибілізують організм тварини. При значній інтенсивності інвазії виникає стан імунодепресії, що характеризується дисбалансом клітинних та гуморальних факторів імунної системи. Статевозрілі паразити травмують кишечник, можуть призвести до закупорки його та жовчних ходів. Продукти обміну викликають анемію, порушення обміну речовин, негативно впливають на нервову систему.

Клінічні ознаки. Розрізняють легеневу та кишкову форми хвороби, які послідовно змінюють одна одну. Легенева форма спричиняється мігруючими личинками аскарид. Початок захворювання характеризується пневмонією, нервовими розладами. На шкірі, як наслідок алергії, можуть з'явитися кропивниця, папули, висипи, через тиждень уражені місця покриваються струпами. Кишкова форма викликається молодими і статевозрілими гельмінтами. Захворювання переходить у хронічний перебіг і характеризується розладами травлення, нервовими явищами, відставанням у рості та розвитку. Тяжкий перебіг спостерігається при асоціативних хворобах: аскаридоз, трихоцефальоз, езофагостомоз, стронгілоїдоз, балантидіоз, сальмонельоз.

         Патологічні зміни. Початкова стадія аскаридозу характеризується пневмоніями, інтерстиціальним еозинофільним гепатитом. Знаходять велику кількість личинок аскарид у легенях, печінці, лімфовузлах. Імагінальні форми викликають ентерити.

         Діагноз. За життя ставлять на основі епізоотологічних, клінічних, лабораторних (гельмінтоовоскопія флотаційними методами) та патологоанатомічних досліджень (при необхідності свіжі шматочки уражених легень досліджують на наявність личинок методом Бермана-Орлова).

         Лікування. Основними заходами терапії є дегельмінтизації. Препарати піперазину призначають поросятам до 4-місячного віку (масою до 50 кг) в дозі 0,3 г/кг одноразово, Свиням, маса тіла яких перевищує 50 кг, препарати призначають у разовій дозі 15 г/гол. дворазово протягом дня. Нілверм застосовують свиням у дозі 7 мг/кг два дні підряд ранком. Препарат вводять поросятам-сисунам підшкірно у формі 10%-ного розчину у дозі 1 мл/10 кг. 1%-ні премікси нілверму згодовують 5 днів у дозі 10 г/1 т концентрованого корму. Левомізол 7,5%-ний у дозі 1 мл/10 кг вводять підшкірно (виснаженим поросятам та тваринам до 10 кг препарат не застосовують). Препарати фенбендазолу дають у дозі 15 мг АДР/кг два рази на день. Фебантел (ринтал) призначають у суміші з кормом у дозі 5 мг АДР/кг. Мебенвет гранулят 10%-ний згодовують з кормом у дозі 2 г/10 кг. Морантел тартрат — одноразово в дозі 0,1 г/кг: при низькій інтенсивності інвазії — два дні підряд, при високій — три дні підряд. Пірантел застосовують перорально у дозі 8—10 мг/кг.

         Плануючи проведення протиаскаридозних заходів, слід пам'ятати, що більшість антгельмінтиків, як і гельмінти, є активними імунодепресантами. Дослідження свідчать про те, що найбільш виражена імуносупресивна дія гельмінтоцидів на організм інвазованих поросят до 1,5—2-місячного, віку. Для зниження ступеня інвазування, супер- та реінвазування поросятам до 2—3-місячного віку вводять внутрішньом'язово імуностимулюючі препарати: поліоксидоній (10 мкг/кг, 2 рази на день), мебікар (20 мг/кг, 5 днів підряд), градекс (10 мкг/кг, 2 рази, через день), вегетан (10 мкг/кг, 2 рази, з інтервалом 1 день), левомізол (2,5 мг/кг, 5 днів підряд). Антгельмінтиками з вираженою імуносупресивною дією є солі піперазину, пірантел, препарати мебендазолу. Такі антгельмінтики молодняку свиней доцільно вводити в комплексі з імуностимулюючими засобами.

         Профілактика. В неблагополучних господарствах щодо аскаридозу свиней проводять заходи залежно від спеціалізації і системи ведення свинарства. Головну увагу приділяють знезараженню гною, приміщень і обладнання, карантинуванню свиней, що надходять у господарство, проведенню спеціальних заходів, а також повноцінній годівлі та створенню належних умов утримання свиней.

         У репродуктивних, племінних і репродуктивно-відгодівельних господарствах у перший період супоросності, перед переведенням у літні табори і восени, перед початком стійлового утримання, дегельмінтизують усіх свиноматок, кнурів — восени і весною. Ефективність таких дегельмінтизацій оцінюють за результатами копрологічних досліджень. У відгодівельних господарствах дегельмінтизацію проводять у період профілактичного карантинування після гельмінтокопрологічних досліджень. Після звільнення приміщень вони підлягають дезинвазії.

         Дезінвазію свинарників-маточників проводять перед кожним туром опоросів, приміщення для молодняка та відгодівельні блоки — перед розміщенням чергової партії тварин. Як дезинвазійні засоби застосовують: гарячий (70—80°С) розчин однохлористого йоду 1%-ної концентрації, 4—5%-ний розчин натрію гідроксилу, 3%-ний розчин карбатіону, 5%-ну емульсію ксилонафту із розрахунку 1 л препарату на 1 м2 оброблюваної площі.

Параскаридоз коней

         Параскаридоз — захворювання родини конячих (коней, ослів, мулів), яке викликається нематодою Parascarіs eguorumз родини Ascaridae. Параскаридипаразитують у тонкому кишечнику, а личинки мігрують в організмі гепатопульмональним шляхом.

         Будова збудника. Веретеноподібна нематода білого кольору, Самці досягають 28 см, мають загнутий хвіст, дві рівні спікули. Самки — до 40 см. Яйця великі (0,09— 0,1 мм в діаметрі), круглі, вкриті товстою гладенькою оболонкою коричневого кольору, незрілі.

         Життєвий цикл збудника. Геогельмінти. При оптимальних умовах навколишнього середовища яйця досягають інвазійної стадії через 1—2 тижні. Коні заражуються параскаридозом при проковтуванні інвазійних яєць з кормом та водою. Личинки по кров'яному руслу потрапляють у легені. За час міграції вони двічі линяють. Личинки відкашлюються і заковтуються, в тонкому кишечнику через 1,5—2,5 міс. виростають до статевозрілої стадії і паразитують до одного року і більше .

         Епізоотологічні дані. Параскаридоз реєструється повсюдно. Хворіють переважно лошата поточного року народження, які заражуються при ссанні забрудненого вимені матки яйцями гельмінта, поїданні корму з підлоги. Інвазія досягає піку в осінньо-зимовий період, після чого поступово знижується. Вологість калу нижче за 25% і відносна вологість повітря нижче від 75% сприяє загибелі яєць паразитів від висихання.

         Патогенез. Провідну роль у патогенезі параскаридозу відіграє антигенна, токсична та механічна дія мігруючих личинок, що ускладнюється інокуляцією патогенної мікрофлори. При ларвальному параскаридозі у лошат виявляється пронос, бронхопневмонія. Імагінальний параскаридоз у коней характеризується прогресивним виснаженням, кольками, пізньою линькою, змінами крові.

         Патологоанатомічні зміни. У легенях знаходять запалення, крововиливи та личинки параскарид; у печінці та лімфовузлах — паразитарні вузлики: в тонкому кишечнику — ентерити (від катарального до геморагічного) і статевозрілих параскарид.

         Діагноз. Прижиттєва діагностика грунтується на дослідженні калу за методом Фюллеборна. Доцільна діагностична дегельмінтизація. Посмертно виявляють статевозрілих параскарид у кишечнику та личинок паразитів у легенях.

         Лікування. Солі піперазину призначають індивідуально або груповим методом (10—15 коней) два дні підряд у кормовій суміші після 7—10-годинної голодної дієти без наступного призначення проносних (на голову): лошатам до 8 міс. — 8—10 г, від 10 до 12 міс. — 11 — 12 г, молодняку до 2 років — 18—20 г, дорослим коням — 21—25 г. Разова доза на курс дегельмінтизації не повинна перевищувати 0,1 г/кг маси тіла. При груповій дегельмінтизації корм з препаратом розкладають купками по 1 кг на відстані 30 см одна від одної. З концентрованими кормами згодовують: фебантел (ринтал) у дозі 0,006 г/кг маси тіла (за АДР), фенбендазол (панакур) — молодняку від 6 міс. до 4 років - 0,015г/кг, старше від 4 років — 0,01 г/кг (за АДР) дноразово; албендазол — 0,0075 г/кг (за АДР), тетрамізол гранулят 20%-ний — 0,05 г/кг; морантел тартрат — 0,08 г/кг.

         Профілактика. Один раз на квартал проводять гельмінтокопрологічні обстеження. Лошат поточного року народження дегельмінтизують у серпні, а потім після відлучення; молодняк 1—3 років та дорослих — перший раз у березні-квітні, другий — у жовтні-листопаді. Рекомендується хіміопрофілактика під час випасання коней. Для випасання кобил із лошатами виділяють культурні пасовища або ділянки, на яких протягом одного сезону не випасали молодняк дворічного віку. За кожною твариною закріплюють окремий станок. Звертається увага на додержання зоогігієнічних умов утримання та годівлі коней та знезараження гною і приміщень після дегельмінтизації.

Лекція № 10

Тема:  Стронгілятози: диктіокаульоз жуйних, метастронгільоз свиней

План

1. Визначення захворювання
2. Характеристика збудника
3. Цикл розвитку збудника
4. Епізоотологічні дані захворювання
5. Патогенез
6. Клінічні ознаки хвороби
7. Патологоанатомічні зміни
8. Діагноз хвороби
9. Лікування та профілактика хвороби

         Збудники диктіокаульозів жуйних — нематоди із родини Dictyocaulidae: Dictyocaulus viviparus— паразитують у великої рогатої худоби і D.filaria — у дрібної рогатої худоби. Локалізуються диктіокаули в бронхах і трахеї тварин.

         Будова збудників. Тіло диктіокаулів ниткоподібне, білого кольору, від 3 до 15 см завдовжки, на хвостовому кінці у самців добре розвинута статева бурса. Самці D.filaria мають спікули панчохоподібної форми коричневого кольору, у свіжовиділених личинок на головному кінці є гудзикоподібне утворення; мають прямі спікули, гудзикоподібні утворення на головному кінці відсутні.

         Життєвий цикл збудників. В органах дихання самки диктіокаулів відкладають зрілі яйця, які з харкотинням відкашлюються і заковтуються. В кишечнику личинки виходять з яєць і видаляються з калом (личинки І стадії). Частина яєць і личинок може потрапляти у навколишнє середовище з носовими витоками. При оптимальних умовах (температурі 20—26°С, вологість не нижче від 55%) личинки двічі линяють і стають інвазійними (III стадія). Це відбувається протягом 3—5 днів — у D.viviparus і 5—10 днів — у D.filaria. При температурі нижче від 10°С личинки затримують свій розвиток, вище за 30°С — гинуть. При достатній вологості личинки здатні до вертикальної міграції і зберігаються кілька місяців. Під шаром снігу інвазійні личинки здатні зимувати, жуйні заражуються диктіокаульозом при заковтуванні інвазійних личинок з кормом та водою. По лімфатичному і кровоносному руслу вони заносяться в легені (на шляху міграції личинки двічі линяють). Личинки V стадії досягають статевозрілої стадії: D.viviparus— через 3—4 тижні, D.filaria — через 4—8 тижнів і паразитують від 3 до 6 міс. (у виснажених більше від року).

         Епізоотологічні дані. Частіше диктіокаульоз жуйних реєструється в зоні Полісся та Лісостепу. Джерело інвазії — хворі тварини відповідного виду. Фактори передавання інвазії — трава та вода, які забруднені інвазійними личинками диктіoкаул. Дощові, паводкові води, грибок роду Pilobolus сприяють поширенню личинок гельмінта. Найбільшого поширення диктіокаульоз набуває в серпні-вересні. Взаємного перезараження великої рогатої худоби та овець (кіз) не відбувається через специфічність збудників захворювання.

         Патогенез. Диктіокаули виявляють на організм тварин механічну, токсичну, інокуляторну та трофічну дію, а личинки, крім того, виражену алергічну дію. Запальні процеси в легенях і тонких кишках диктіокаульозної етіології знижують резистентність організму тварин, сприяють виникненню або ускладненню вторинних інфекційних захворювань, погіршенню загального стану інвазованих тварин.

         Клінічні ознаки. Перші ознаки хвороби зумовлені активним проникненням личинок у стінку кишечника, лімфовузли брижі та легені. У тварин знижується апетит, з'являється пронос, бронхіт. Через 3—4 тижні після зараження симптоми хвороби стають більш вираженими. Кашель стає болісним, з носової порожнини витікає слизувато-серозна рідина, дихання утруднене внаслідок ускладнення бронхіту пневмонією, температура тіла іноді підвищується до 40°С. При високій інтенсивності інвазії протягом 2—3 днів розвивається гостра геморагічна пневмонія. Частіше хвороба має тривалий перебіг і може закінчуватись загибеллю від виснаження або різноманітних ускладнень.

         Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів, на фоні загальних дистрофічних змін, основні патологоанатомічні зміни виявляють у легенях: вони збільшені в об'ємі, уражені ділянки мають тістоподібну консистенцію, "мармуровість", трахея і бронхи заповнені пінистою рідиною і диктіокаулами. У телят виявляють слизувато-гнійні пробки у бронхах.

         Діагноз за життя встановлюється на підставі аналізу епізоотологічних даних, клінічних ознак та гельмінтоларвоскопічних досліджень. Проби калу відбирають з прямої кишки і досліджують за методами Бермана-Орлова, спрощеного ларвоскопічного, а також Вайда. Звертають увагу на морфологію личинок . У калі, що полежав, можуть виявлятись личинки вугреців, шлунково-кишкових стронгілят. Для диференціації личинок застосовують метод Буланова: на предметне скло до осаду наносять кілька крапель 0,1%-ного розчину метиленового синього, препарат струшують і через 30 с розглядають під мікроскопом. Личинки диктіокаулів набувають світло-бузкового кольору, частки калу — зеленого, рідина — блакитного, а личинки інших нематод лишаються незабарвленими. Для експрес діагностики застосовують метод Котельникова-Хренова (із насиченим розчином сульфату цинка). Посмертно діагностують диктіокаульоз при розтині трупів і виявленні збудників у трахеї та бронхах.

         Лікування. Валбазен 2,5%-ний випоюють індивідуально у дозі: вівцям (козам) 2 мл/10 кг маси тіла, великій рогатій худобі — 15 мл/50 кг. Івомек (цидектин) вводиться підшкірно у дозі 1 мл/50 кг. Нілверм призначається телятам у дозі 0,01 г/кг дворазово із добовим інтервалом в формі 1%-ного розчину або в кормовій суміші. Вівцям і козам нілверм застосовують у дозі 0,015 г/кг маси тіла підшкірно у формі 10%-ного водного розчину або згодовують малогруповим методом одноразово. Виснаженим тваринам згодовують у дозі 0,01 г/кг дворазово із добовим інтервалом. Тетрамізол гранулят 20%-ний згодовують груповим методом дворазово із 1 -5-денними інтервалами у дозах: телятам масою тіла до 100 кг — 0,75 г/кг, молодняку по-над 100 кг — 0,5 г/кг. Максимальна доза не повинна перевищувати 15 г (3 г (за АДР)). Левамізол телятам, ягнятам, козенятам вводиться підшкірно у дозі: телятам 1 мл/10 кг маси тіла (максимальна доза 30 мл); вівцям (козам) — до 15 кг — 1 мл, 15—25 кг — 2 мл, 25—30 кг — 3 мл, більше як 35 кг — максимальна доза 4 мл, більше 90 кг — максимальна доза 6 мл. Фенбендазол телятам згодовують одноразово у дозі 0,01 г/кг (за АДР). Вівцям і козам при субклінічному перебігу захворювання фенбендазол згодовують у дозі 0,005 г/кг (за АДР), при клінічній формі — 0,015 г/кг (за АДР). Фебантел (ринтал) призначають телятам у дозі 0,0075 г/кг маси тіла (за АДР), вівцям - 0,01 г/кг (за АДР). Мебенвет гранулят 10%-ний згодовують з комбікормом із розрахунку 0,02 г/кг (за АДР), локсуран (10%-ний водний розчин дитра-зину цитрату) вводиться телятам підшкірно у дозі 1,25 мл/10 кг триразово — в перший, другий і четвертий день; вівцям (козам) — у дозі 3,5 мл/10 кг маси тіла двора-зово з інтервалом 24 год. Дитразину цитрат призначають для підшкірних ін'єкцій у формі 25%-ного свіжовиготовленого розчину (простерелізованого на водяній бані): великій рогатій худобі — у дозі 2 мл/10 кг, триразово (перший, другий і четвертий день), а вівцям (козам) — у дозі 1 мл/10 кг дворазово із добовим інтервалом.

         Профілактика. Основою протидиктіокаульозних заходів є ізольоване стійлове або стійлово-вигульне утримання телят поточного року народження, а у відгодівельних господарствах — і молодняка старших вікових груп; випасання ягнят (козенят) після відлучення на культурних пасовищах, які не використовувались у поточному році під пасовища для овець і кіз; хіміопрофілактика диктіокаульозу щоденним вільним згодовуванням вівцям (козам, телятам) протягом пасовищного сезону роздріблених доз фенотіазину в суміші із сіллю 1:10 (1:6 у зоні солончакового грунту) чи з кормом.
Профілактичні дегельмінтизації телят проводяться при перших випадках виявлення інвазії в пасовищний період і навесні до початку випасного сезону; ягнятам — наприкінці літа і все поголів'я овець — перший раз восени при переведенні на стійлове утримання і другий раз — узимку або на початку весни.

Ділянки (загони) пасовищ, де випасались вівці, заражені диктіокаулами, безпечні для великої рогатої худоби і навпаки.

Метастронгільоз свиней

         Збудники метастронгільозів свиней — нематоди Metastrongylus elongatus, M. salmi, M. pudentotectus з родини Metastrongylidae, що паразитують у бронхах і трахеї свійських і диких тварин.

         Будова збудників. Метастронгіли — тонкі нематоди. Самці 1,5—2,5 см завдовжки, мають дві довгі спікули. Самки — 2,5—5 см, вульва прикрита кутикулярним клапаном. Яйця дрібні (0,04—0,06 х 0,03—0,04 мм), овальної форми, жовтого кольору, вкриті горбкуватою чотириконтурною оболонкою, зрілі (містять спіралеподібну личинку).

         Життєвий цикл збудників. Метастронгіли свиней — біогельмінти. Вони розвиваються із участю проміжних живителів - дощових червів родів Eisenia, Bumastus та інших. Яйця гельмінтів із харкотинням заковтуються і виділяються з калом у навколишнє середовище, де дощові черви заковтують їх із грунтом. Личинки заглиблюються у товщу або кровоносні судини червів, двічі линяють, через 1,5—3 тижні стають інвазійними і зберігаються у тілі червів до 3 років. Свині заражуються метастронгілами при поїданні дощових червів. Личинки паразитів проникають у лімфатичне русло, де ще раз линяють, заносяться у легені і протягом 3,5-5 тижнів досягають статевозрілої стадії, паразитують 8—12 міс.

         Епізоотологічні дані. Метастронгільози значно поширені серед поросят до 6-місячного віку в зоні Полісся та Лісостепу, Поширенню інвазії сприяє дощове літо і висока стійкість яєць у навколишньому середовищі (більше від року). Зараження свиней відбувається на вигульних майданчиках, в приміщенні та на пасовищах. Пік інвазія досягає восени.

         Патогенез. Метастронгіли на різних стадіях свого розвитку проявляють переважно механічну, інокуляторну, антигенну та алергічну дію на організм свиней.

         Клінічні ознаки. У дорослих тварин захворювання має безсимптомний перебіг. У поросят через 1—2 тижні після зараження з'являється пронос, кашель, утруднене дихання, витікання з носових отворів густого слизу жовтуватого кольору, схуднення, відставання в рості та розвитку. При ускладненнях секундарною інфекцією у поросят розвиваються серозно-катаральний, гнійно-катаральний бронхіти, бронхопневмонії.

         Патологоанатомічні зміни. Найбільш виражені зміни виявляють у задніх частках легень: альвеолярна емфізема, дифузна пневмонія, запалення бронхів. У місцях ураження бронхи заповнені слизом і метастронгілами. При повторному зараженні тварин — патологоанатомічні зміни характеризуються проліферативними реакціями, внаслідок алергічних реакцій в організмі. В легенях, стінці кишечника, лімфовузлах тощо переважають проліферативні реакції (формування паразитарних вузликів навколо загиблих паразитів, тканева еозинофілія).

         Діагноз за життя ставлять із врахуванням епізоотологічних даних, симптомів захворювання та гельмінтокопрологічного дослідження калу за методом Щербовича. Посмертно — при виявленні гельмінтів у просвіті бронхів. Допоміжну роль при діагностиці має компресорне дослідження дощових червів на наявність личинок метастронгіл.

         Лікування. Підшкірно вводиться: левомізол — 1 мл/10 кг маси тіла; івомек (цидектин) — 1 мл/33 кг; дитразину фосфат — у формі 25%-ного водного розчину (0,1 г сухого препарату на 1 кг). З профілактичною метою одноразово, з лікувальною — дворазово з інтервалом 2—5 днів; 50%-ний розчин піперазину сульфат — 0,5 мл/кг, дворазово з добовим інтервалом; нілверм — 10%-ний розчин 5 мл/кг маси тіла.

Згодовують з кормами: фенбендазол 0,005 г/кг (за АДР) дворазово; тетрамізол гранулят 20%-ний 0,005 г/кг (за АДР), албендазол 0,0075 г/кг (за АДР); ринтал 0,005 г/кг (за АДР); пірантел 0,008-0,010 г/кг.

         Профілактика. Загальні профілактичні та ветеринарно-санітарні заходи такі, як при аскаридозі свиней. Молодняк утримують і випасають окремо від дорослих свиней на благополучних ділянках. Підлогу настилають на асфальт або глину, вигульні дворики бетонують. Табори для свиней розташовують на підвищених сухих ділянках із супіщаним грунтом. Свиней неблагополучних ферм піддають профілактичним дегельмінтизаціям дворазово на рік: восени за 10 днів до переведення в приміщення і весною — до виходу на пасовища або вигульні майданчики. Профілактичні дегельмінтизації поросят проводять з 1,5—2-місячного віку щомісяця до кінця випасного сезону. Лікувальні дегельмінтизації проводять у разі потреби в будь-який період року.

Лекція 11

Тема: Трихуріози. Трихінельоз тварин. Трихуроз свиней

План

1. Визначення захворювання
2. Характеристика збудника
3. Цикл розвитку збудника
4. Епізоотологічні дані захворювання
5. Патогенез
6. Клінічні ознаки хвороби
7. Патологоанатомічні зміни
8. Діагноз хвороби
9. Лікування та профілактика хвороби

         Трихінельоз - антропозоонозне захворювання із яскраво вираженими алергічними явищами, проявляється гострим або хронічним перебігом . За характером ендемічних спалахів воно нагадує інфекційні захворювання (дизентерію, тиф, туляремію), а за злоякісним перебігом та смертністю у випадках інтенсивного зараження не має собі подібних. Статевозрілі гельмінти паразитують у кишечнику, а  личинкова стадія - у поперечно - посмугованих м'язах, де утворює капсули.

         Історична довідка: Одними з перших знахідок що свідчать про давнє поширення трихінельозу, вважаються личинки трихінел, виявлені у м’язових волокнах мумії молодого ткача, котрий мешкав на березі Нілу близько 1200 року до н.е. Історично доведено, що після вживання свинини реєструвалися масові спалахи з ознаками трихінельозу, під час яких гинуло багато людей. У 1288 році до н.е. при Рамзесі ІІ пророк Мойсей забороняє євреям вживати свинину. Пророк Мухаммед вводить заборону для мусульман щодо вживання свинини.

         Однак у інших народів профілактика трихінельозу ро